ما هي المواد التي تتميز بآلية إعادة الامتصاص النشط. إعادة الامتصاص الأنبوبي هي عملية إعادة امتصاص الماء والأحماض الأمينية وأيونات المعادن والجلوكوز والمواد الأساسية الأخرى من الترشيح الفائق وإعادتها إلى الدم

وظائف الجهاز الأنبوبي للكلية(والتي تشمل النبيب الداني ، حلقة النيفرون ، النبيب البعيدة ، وقنوات التجميع) هي:

- إعادة امتصاص جزء من المواد العضوية وغير العضوية المفلترة في الكبيبة ؛

- إفراز المواد الموجودة في الدم أو المتكونة في خلايا الأنابيب ، في تجويف النبيبات ،

- تركيز البول.

إمتصاص -هذا هو الامتصاص العكسي للمواد المختلفة من تجويف الأنابيب إلى بلازما الشعيرات الدموية حول الأنبوب. يحدث إعادة الامتصاص في جميع أجزاء أنابيب النيفرون ، في القناة المجمعة ويتم تحديدها من خلال السمات الهيكلية للظهارة الأنبوبية للكلى. سطح خلايا النبيب الملتف القريب ، الذي يواجه تجويفه ، له حدود فرشاة سميكة مغطاة بـ glycocalyx ، مما يزيد من مساحة التلامس للغشاء مع السائل الأنبوبي بمقدار 40 مرة. هناك تقاطعات ضيقة قابلة للاختراق بين الخلايا الموجودة أسفل حدود الفرشاة.

الجزء القمي من غشاء البلازمايُطلق عليه أيضًا اسم luminal ، وله نفاذية أيونات عالية ، ويحتوي على بروتينات حاملة مختلفة ويوفر نقلًا سلبيًا في الغالب للمواد المختلفة.

الجزء السفلي الوحشي من الخليةيزداد بسبب طي الغشاء ويحتوي على عدد كبير من الميتوكوندريا التي تحدد تركيز أنظمة النقل النشطة (مضخات الأيونات) فيه.

إعادة امتصاص العتبةيعكس اعتماد امتصاص مادة ما على تركيزها في بلازما الدم. إذا كان تركيز مادة في البلازما لا يتجاوز عتبة معينة ، فسيتم إعادة امتصاص هذه المادة بالكامل في أنابيب النيفرون ، إذا تجاوزت ، فلن يتم إعادة امتصاصها بالكامل وتظهر في البول النهائي ، المرتبط بأقصى قدر من تشبع الموجات الحاملة.

البول الأساسي ،يمر عبر الأنابيب وأنابيب الحصاد ، قبل أن يتحول إلى البول النهائي ، يخضع لتغيرات كبيرة. الفرق ليس فقط في الكمية (1-1.5 لتر تبقى من 180 لترًا) ، ولكن أيضًا في الجودة. تختفي بعض المواد التي يحتاجها الجسم تمامًا من البول أو تقل كثيرًا. يحدث عملية إعادة الامتصاص. يزداد تركيز المواد الأخرى عدة مرات: تتركز عند إعادة امتصاص الماء. لا تزال هناك مواد أخرى لم تكن على الإطلاق في البول الأساسي ،
تظهر في النهاية. يحدث هذا نتيجة إفرازها.

يمكن أن تكون عمليات إعادة الامتصاص الإيجابي أو السلبي.للتنفيذ عملية نشطةمن الضروري أن تكون هناك أنظمة نقل وطاقة محددة. العمليات السلبيةتحدث ، كقاعدة عامة ، دون إنفاق الطاقة وفقًا لقوانين الفيزياء والكيمياء.

امتصاص أنبوبييحدث في جميع الأقسام ، لكن آليته في أجزاء مختلفة ليست واحدة. من الممكن التمييز بشكل مشروط أقسام ج: النبيب الملتوي القريب ، حلقة النيفرون والنبيبات الملتوية البعيدة مع أنبوب الحصاد.

في الأنابيب الملتوية القريبةيتم إعادة امتصاص الأحماض الأمينية والجلوكوز والفيتامينات والبروتينات والعناصر النزرة بالكامل. يتم امتصاص حوالي 2/3 من الماء والأملاح غير العضوية Na + ، K + Ca2 + ، Mg2 + ، Cl- ، HC07 في نفس القسم ، أي المواد التي يحتاجها الجسم لأنشطته. ترتبط آلية إعادة الامتصاص بشكل مباشر أو غير مباشر بإعادة امتصاص الصوديوم.

إعادة امتصاص الصوديوم . يتم امتصاص معظم Na + مقابل تدرج التركيز بسبب طاقة ATP. يتم إجراء إعادة امتصاص Na + على 3 مراحل:تنتقل الأيونات عبر الغشاء القمي للخلايا الطلائية الأنبوبية ، وتنتقل إلى الأغشية القاعدية أو الجانبية وتنتقل عبر هذه الأغشية إلى السائل بين الخلايا وإلى الدم. القوة الدافعة الرئيسية وراء إعادة الامتصاص هي نقل Na + عبر Na + ، K + -ATPase عبر الغشاء الجانبي الجانبي. هذا يضمن التدفق المستمر للأيونات. نتيجة لذلك ، يدخل Na + على طول تدرج التركيز بمساعدة التكوينات الخاصة للشبكة الإندوبلازمية إلى الأغشية المرتجعة إلى البيئة بين الخلايا. نتيجة لهذا الناقل الذي يعمل باستمرار ، يصبح تركيز الأيونات داخل الخلية ، وخاصة بالقرب من الغشاء القمي ، أقل بكثير مما هو عليه في الجانب الآخر ؛ وهذا يساهم في الدخول السلبي لـ Na + إلى الخلية على طول التدرج الأيوني. هكذا،
مرحلتان من إعادة امتصاص الصوديوم بواسطة الخلايا الأنبوبية هي مرحلة سلبية ، والأخيرة فقط تتطلب طاقة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم امتصاص جزء من Na + بشكل سلبي على طول الفراغات بين الخلايا مع الماء.

الجلوكوز. يتم إعادة امتصاص الجلوكوز مع نقل الصوديوم. يوجد في الغشاء القمي للخلايا خاص الناقلون.هذه بروتينات يبلغ وزنها الجزيئي 320.000 ، والتي في الأقسام الأولية من النبيب القريب تحمل كل Na وجزيء جلوكوز واحد (يؤدي الانخفاض التدريجي في تركيز الجلوكوز في البول إلى حقيقة أنه في المنطقة التالية من النبيب القريب النبيب الثاني Na + يستخدم بالفعل لنقل جزيء جلوكوز واحد). هذه العملية مدفوعة أيضًا التدرج الكهروكيميائينا +. على الجانب الآخر من الخلية ، ينقسم مركب ناقل الجلوكوز Na إلى ثلاثة عناصر. نتيجة لذلك ، يعود الناقل المفرج عنه إلى مكانه الأصلي ويكتسب مرة أخرى القدرة على حمل مجمعات جديدة من Na + والجلوكوز. في الخلية ، يزداد تركيز الجلوكوز ، بسبب تكوين تدرج تركيز ، والذي يوجهه إلى الأغشية القاعدية الوحشية للخلية ويوفر مخرجًا للسائل بين الخلايا. من هنا يدخل الجلوكوز في الشعيرات الدموية ويعود إلى الدورة الدموية العامة. يمنع الغشاء القمي الجلوكوز من العودة مرة أخرى إلى تجويف النبيب. تم العثور على ناقلات الجلوكوز فقط في النبيب القريب ، لذلك يتم إعادة امتصاص الجلوكوز هنا فقط.

بخيرعند المستوى المعتاد للجلوكوز في الدم ، وبالتالي تركيزه في البول الأساسي ، يتم إعادة امتصاص كل الجلوكوز. ومع ذلك ، مع زيادة مستويات الجلوكوز في الدم بأكثر من 10 مليمول / لتر (حوالي 1.8 جم / لتر) ، تصبح سعة أنظمة النقل غير كافية لإعادة الامتصاص. الآثار الأولى للجلوكوز الذي لم يتم امتصاصهفي البول النهائي عند تجاوز تركيزه في الدم. كلما زاد تركيز الجلوكوز في الدم ، زادت كمية الجلوكوز غير الممتص. حتى تركيزه 3.5 جم / لترهذه الزيادة ليست متناسبة بشكل مباشر بعد ، حيث أن بعض الناقلات لم يتم تضمينها بعد في العملية. لكن، يبدأ من 3.5 جم / لتر، فإن إفراز الجلوكوز في البول يتناسب طرديا مع تركيزه في الدم. عند الرجاللوحظ الحمل الكامل لنظام إعادة الامتصاص مع تناول 2.08 مليمول / دقيقة (375 مجم / دقيقة) من الجلوكوز ، وفي النساء- 1.68 مليمول / دقيقة (303 مجم / دقيقة) بناءً على 1.73 م 2 من سطح الجسم.

أحماض أمينية. يحدث إعادة امتصاص الأحماض الأمينية بنفس آلية إعادة امتصاص الجلوكوز. يحدث الامتصاص الكامل للأحماض الأمينية بالفعل في الأقسام الأولية للأنابيب القريبة. ترتبط هذه العملية بإعادة الامتصاص النشط لـ Na + من خلال الغشاء القمي للخلايا. مكشوف 4 أنواع من أنظمة النقل:أ) للأساس ب) للحمض ج) للأحماض الأمينية الطاردة للماء. من الخلية ، تمر الأحماض الأمينية بشكل سلبي على طول تدرج التركيز عبر الغشاء القاعدي إلى السائل بين الخلايا ، ومن هناك إلى الدم. قد يكون ظهور الأحماض الأمينية في البول نتيجة لانتهاك أنظمة النقل أو التركيز العالي جدًا في الدم. في الحالة الأخيرة ، يمكن أن يحدث تأثير يشبه بيلة سكرية من حيث الآلية - الحمل الزائد لأنظمة النقل. في بعض الأحيان هناك منافسة بين الأحماض من نفس النوع بالنسبة لناقل مشترك.

السناجب. تختلف آلية إعادة امتصاص البروتين بشكل كبير عن آلية إعادة امتصاص المركبات الموصوفة. بمجرد دخول البول الأساسي ، عادة ما يتم امتصاص كمية صغيرة من البروتينات بشكل شبه كامل عن طريق كثرة الخلايا الصنوبرية. في السيتوبلازم لخلايا الأنابيب القريبة ، تتفكك البروتينات بمشاركة الإنزيمات الليزوزومية. تتبع الأحماض الأمينية التي يتم تكوينها تدرج التركيز من الخلية إلى السائل بين الخلايا ، ومن هناك إلى الشعيرات الدموية. بهذه الطريقة ، يمكن إعادة امتصاص ما يصل إلى 30 مجم من البروتين في دقيقة واحدة. في حالة تلف الكبيبات ، يدخل المزيد من البروتينات إلى المرشح وقد يدخل بعضها إلى البول ( بروتينية).

الإفراز الأنبوبي.في الأدبيات الفسيولوجية الحديثة المتعلقة بنشاط الكلى ، فإن المصطلح إفرازله معنيان. أولاًمنهم يصف عملية نقل المادة عبر الخلايا من الدم إلى تجويف النبيبات بشكل غير متغير ، مما يزيد من معدل إفراز المادة عن طريق الكلى. ثانية- التحرر من الخلية إلى الدم أو في تجويف الأنبوب من المواد الفعالة فسيولوجيًا المركبة في الكلى (على سبيل المثال ، البروستاجلاندين ، البراديكينين ، إلخ) أو المواد المفرزة (على سبيل المثال ، حمض الهيبوريك).

إفراز المواد العضوية وغير العضوية- من العمليات المهمة التي تضمن عملية التبول. في أسماك بعض الأنواع ، لا توجد الكبيبات في الكلى. في مثل هذه الحالات ، يلعب الإفراز دورًا رئيسيًا في نشاط الكلى. في كلى معظم الفئات الأخرى من الفقاريات ، بما في ذلك الثدييات ، يضمن الإفراز إطلاق كميات إضافية من مواد معينة من الدم إلى تجويف الأنابيب ، والتي يمكن ترشيحها في الكبيبات الكلوية.

هكذا، تسارع الإفرازإفراز الكلى لبعض المواد الغريبة ، والمنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي ، والأيونات. الأحماض العضوية (البنسلين ، حمض بارامينو هيبوريك - PAG ، ديودراست ، حمض اليوريك) ، القواعد العضوية (الكولين ، الجوانيدين) ، والمواد غير العضوية (البوتاسيوم) تفرز في كلية الثدييات. إن كلية الأسماك العظمية البحرية الكبيبية والكبيبية قادرة على إفراز أيونات المغنيسيوم والكالسيوم والكبريتات. تختلف مواقع إفراز المواد المختلفة. في كلية جميع الفقاريات ، تعمل خلايا الجزء القريب من النيفرون ، وخاصة الجزء المباشر منه ، كموقع لإفراز الأحماض والقواعد العضوية ؛ يحدث إفراز البوتاسيوم بشكل رئيسي في خلايا النبيبات الملتوية البعيدة وقنوات التجميع.

آلية عملية إفراز الأحماض العضوية.دعونا نفكر في هذه العملية باستخدام مثال إفراز الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات عن طريق الكلى. بعد إدخال الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات في الدم ، يزداد إفرازه عن طريق الكلى وتتجاوز تنقية الدم منه بشكل كبير كمية تنقية الدم من الأنسولين الذي يتم تناوله في وقت واحد. وهذا يعني أن الهيدروكربونات الأروماتية متعددة الحلقات لا يتم ترشيحها فقط في الكبيبات ، ولكن بالإضافة إلى الكبيبات ، تدخل كميات كبيرة منها في تجويف النيفرون. تم إثبات أن هذه العملية ناتجة عن إفراز الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات من الدم إلى تجويف الأنابيب القريبة. يوجد في الغشاء الخلوي لهذا الأنبوب ، الذي يواجه السائل بين الخلايا ، ناقل ( cotransporter) ،ذات تقارب كبير لـ PAG. في وجود PAG ، يتم تكوين مركب من الناقل مع PAG ، والذي يتحرك في الغشاء ويتحلل على سطحه الداخلي ، ويطلق PAG في السيتوبلازم ، ويكتسب الناقل مرة أخرى القدرة على الانتقال إلى السطح الخارجي للغشاء وتتحد مع جزيء PAG جديد. آلية الإفرازتشتمل الأحماض العضوية على عدد من الخطوات. يحتوي غشاء البلازما القاعدي على Na + ، K + -ATPase ، الذي يزيل أيونات Na + من الخلية ويعزز دخول أيونات K + إلى الخلية. يسمح التركيز المنخفض لأيونات الصوديوم في السيتوبلازم بدخول أيونات الصوديوم إلى الخلية على طول تدرج تركيز بمشاركة ناقلات الصوديوم. أحد الأنواعمن هذا الناقل cotransporter يعزز دخول α-ketoglutarate و Na + من خلال غشاء البلازما القاعدي. يحتوي نفس الغشاء على مبادل الأنيون الذي يزيل α-ketoglutarate من السيتوبلازم في مقابل بارامينو هيبورات (PAG) أو ديودراست أو بعض الأحماض العضوية الأخرى القادمة من السائل الخلالي إلى الخلية. تتحرك هذه المادة عبر الخلية باتجاه الغشاء اللمعي وتمر عبرها إلى تجويف الأنبوب بواسطة آلية الانتشار الميسر.

تثبيط الجهاز التنفسيالسيانيد ، فصل التنفس والفسفرة المؤكسدة بواسطة ثنائي نتروفينول يقلل ويوقف الإفراز. في ظل الظروف الفسيولوجية العادية ، يعتمد مستوى الإفراز على عدد الحاملات في الغشاء. يزداد إفراز PAG بما يتناسب مع زيادة تركيز PAG في الدم حتى يتم تشبع جميع الجزيئات الحاملة بـ PAG. يتم الوصول إلى الحد الأقصى لمعدل نقل PAG عندما تكون كمية PAG المتاحة للنقل مساوية لعدد الجزيئات الحاملة التي يمكن أن تشكل معقدًا باستخدام PAG. يتم تعريف هذه القيمة على أنها أقصى قدرة على نقل PAG - Ttrans. يتحرك PAH الذي يدخل الخلية على طول السيتوبلازم إلى الغشاء القمي ويتم إطلاقه من خلاله بواسطة آلية خاصة في تجويف الأنبوب.

التذكرة 15

السابق 3456789101112131415161718 التالي

الكلى ووظائفها

امتصاص أنبوبي

يجب أن تتحد المرحلة الأولى من التبول ، التي تؤدي إلى ترشيح جميع المكونات الجزيئية المنخفضة لبلازما الدم ، مع وجود أنظمة في الكلى تعيد امتصاص جميع المواد القيمة للجسم. في ظل الظروف العادية ، يتم تكوين ما يصل إلى 180 لترًا من المرشح في الكلية البشرية يوميًا ، ويتم إخراج 1.0-1.5 لتر من البول ، ويتم امتصاص باقي السائل في الأنابيب. إن دور خلايا الأجزاء المختلفة من النيفرون في إعادة الامتصاص ليس هو نفسه. التجارب التي أجريت على الحيوانات مع استخراج السائل من أجزاء مختلفة من النيفرون باستخدام الماصة الدقيقة جعلت من الممكن توضيح ميزات إعادة امتصاص المواد المختلفة في أجزاء مختلفة من الأنابيب الكلوية (الشكل 12.6). في الجزء القريب من النيفرون ، يتم إعادة امتصاص الأحماض الأمينية والجلوكوز والفيتامينات والبروتينات والعناصر النزرة وكمية كبيرة من أيونات Na + و CI- و HCO3 بالكامل تقريبًا. في الحالات اللاحقة من النيفرون ، يتم امتصاص الإلكتروليت والماء في الغالب.

إعادة امتصاص الصوديوم والكلور هي أهم عملية من حيث الحجم وإنفاق الطاقة. في الأنابيب القريبة ، نتيجة لإعادة امتصاص معظم المواد المفلترة والماء ، ينخفض ​​حجم البول الأولي ، ويدخل حوالي ثلث السائل المفلتر في الكبيبات إلى القسم الأولي من حلقة النيفرون. من إجمالي كمية الصوديوم التي دخلت النيفرون أثناء الترشيح ، يتم امتصاص ما يصل إلى 25٪ في حلقة النيفرون ، وحوالي 9٪ في الأنابيب الملتوية البعيدة ، ويتم امتصاص أقل من 1٪ في قنوات التجميع أو يُفرز في البول.

تتميز إعادة الامتصاص في الجزء البعيد بحقيقة أن الخلايا تحمل كمية أقل من الأيونات مقارنة بالنبيب القريب ، ولكن مقابل تدرج تركيز أكبر. يلعب هذا الجزء من النيفرون وقنوات التجميع دورًا مهمًا في تنظيم حجم البول المُفرَز وتركيز المواد النشطة تناضحيًا فيه (التركيز التناضحي 1). في البول النهائي ، يمكن أن ينخفض ​​تركيز الصوديوم إلى 1 مليمول / لتر مقارنة بـ 140 مليمول / لتر في بلازما الدم. في النبيبات البعيدة ، لا يُعاد امتصاص البوتاسيوم فحسب ، بل يُفرز أيضًا عندما يكون زائدًا في الجسم.

في النيفرون القريب ، يحدث إعادة امتصاص الصوديوم والبوتاسيوم والكلور والمواد الأخرى من خلال غشاء جدار النبيبات ، وهو شديد النفاذية للماء. على النقيض من ذلك ، في حلقة النيفرون الصاعدة السميكة ، والأنابيب الملتوية البعيدة ، وقنوات التجميع ، يحدث إعادة امتصاص الأيونات والماء من خلال جدار النبيبات ، وهو أقل نفاذية للماء ؛ يمكن تنظيم نفاذية الغشاء للماء في أجزاء معينة من النيفرون وقنوات التجميع ، وتختلف قيمة النفاذية اعتمادًا على الحالة الوظيفية للكائن الحي (إعادة الامتصاص الاختياري). تحت تأثير النبضات القادمة من الأعصاب الصادرة ، وتحت تأثير المواد النشطة بيولوجيًا ، يتم تنظيم إعادة امتصاص الصوديوم والكلور في النيفرون القريب. يتجلى هذا بشكل خاص في حالة زيادة حجم الدم والسائل خارج الخلية ، عندما يساهم انخفاض إعادة الامتصاص في النبيبات القريبة في زيادة إفراز الأيونات والماء ، وبالتالي استعادة ملح الماء. توازن. في النبيبات القريبة ، يتم الحفاظ دائمًا على isoosmia. يكون جدار الأنبوب منفذاً للماء ، ويتم تحديد حجم الماء المعاد امتصاصه من خلال كمية المواد النشطة تناضحيًا المعاد امتصاصها ، والتي يتحرك الماء خلفها على طول التدرج التناضحي. في الأجزاء النهائية من الجزء البعيد من النيفرون وقنوات التجميع ، يتم تنظيم نفاذية جدار النبيبات إلى الماء بواسطة الفازوبريسين.

تعتمد إعادة امتصاص الماء الاختيارية على النفاذية التناضحية للجدار الأنبوبي ، وحجم التدرج التناضحي ، ومعدل حركة السوائل عبر الأنبوب.

لوصف امتصاص المواد المختلفة في الأنابيب الكلوية ، فإن فكرة عتبة الإفراز ضرورية.

يتم إطلاق المواد غير الحدية بأي تركيز في بلازما الدم (وبالتالي في الترشيح الفائق). هذه المواد هي إينولين ، مانيتول. تختلف عتبة إفراز جميع المواد الفسيولوجية والقيمة للجسم تقريبًا. لذلك ، يحدث إطلاق الجلوكوز في البول (الجلوكوز) عندما يتجاوز تركيزه في المرشح الكبيبي (وفي بلازما الدم) 10 مليمول / لتر. سيتم الكشف عن المعنى الفسيولوجي لهذه الظاهرة في وصف آلية إعادة الامتصاص.

آليات إعادة الامتصاص الأنبوبي. يتم توفير الامتصاص العكسي للمواد المختلفة في الأنابيب عن طريق النقل النشط والسلبي. إذا تمت إعادة امتصاص مادة ضد التدرجات الكهروكيميائية والتركيز ، فإن العملية تسمى النقل النشط. هناك نوعان من النقل النشط - نشط أساسي وثانوي نشط. يسمى النقل النشط الأولي عندما يتم نقل مادة ضد التدرج الكهروكيميائي بسبب طاقة التمثيل الغذائي الخلوي. مثال على ذلك هو نقل أيونات الصوديوم ، والذي يحدث بمشاركة إنزيم Na + ، K + -ATPase ، والذي يستخدم طاقة ATP. النشاط الثانوي هو نقل مادة مقابل تدرج تركيز ، ولكن بدون إنفاق طاقة الخلية مباشرة على هذه العملية ؛ لذلك يتم إعادة امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية. من تجويف النبيب ، تدخل هذه المواد العضوية خلايا النبيب القريب بمساعدة ناقل خاص ، والذي يجب بالضرورة أن يعلق أيون الصوديوم. يعزز هذا المركب (الناقل + المادة العضوية + Na +) حركة المادة عبر غشاء حدود الفرشاة ودخولها إلى الخلية. القوة الدافعة لنقل هذه المواد عبر غشاء البلازما القمي هو تركيز الصوديوم المنخفض في سيتوبلازم الخلية مقارنة بتجويف النبيب. يرجع تدرج تركيز الصوديوم إلى الإفراز النشط المستمر للصوديوم من الخلية إلى السائل خارج الخلية بمساعدة Na + ، K + -ATPase المترجمة في الأغشية الجانبية والقاعدية للخلية.

يتم إعادة امتصاص الماء والكلور وبعض الأيونات الأخرى واليوريا باستخدام النقل السلبي - على طول التدرج الكهروكيميائي أو التركيز أو التناضحي. مثال على النقل السلبي هو إعادة الامتصاص في النبيب الملتوي البعيد للكلور على طول التدرج الكهروكيميائي الناتج عن النقل النشط للصوديوم. يتم نقل الماء على طول التدرج الأسموزي ، ويعتمد معدل امتصاصه على النفاذية التناضحية لجدار النبيبات والاختلاف في تركيز المواد الفعالة تناضحيًا على جانبي جدارها. في محتويات النبيبات القريبة ، بسبب امتصاص الماء والمواد المذابة فيه ، يزداد تركيز اليوريا ، ويتم امتصاص كمية صغيرة منه في الدم على طول تدرج التركيز.

جعلت الإنجازات في مجال البيولوجيا الجزيئية من الممكن إنشاء بنية جزيئات الأيونات والقنوات المائية (أكوابورينات) للمستقبلات ، والأوتاكويد ، والهرمونات ، وبالتالي اختراق جوهر بعض الآليات الخلوية التي تضمن نقل المواد من خلال جدار الأنبوب. تختلف خصائص خلايا أجزاء مختلفة من النيفرون ، وخصائص الغشاء السيتوبلازمي في نفس الخلية ليست هي نفسها. يتميز الغشاء القمي للخلية ، الذي يواجه تجويف النبيب ، بخصائص مختلفة عن الأغشية القاعدية والجانبية ، التي يغسلها السائل بين الخلايا والمتلامسة مع الشعيرات الدموية. نتيجة لذلك ، تشارك أغشية البلازما القمية والقاعدية في نقل المواد بطرق مختلفة ؛ كما أن عمل المواد النشطة بيولوجيًا على كلا الغشاء محدد أيضًا.

ضع في اعتبارك الآلية الخلوية لإعادة امتصاص الأيونات باستخدام Na + كمثال. في النبيب القريب من النيفرون ، يحدث امتصاص Na + في الدم نتيجة لعدد من العمليات ، أحدها هو النقل النشط لـ Na من تجويف النبيبات ، والآخر هو إعادة الامتصاص السلبي لـ Na + التالي يتم نقل كل من البيكربونات وأيونات C1 بشكل نشط إلى الدم. مع إدخال قطب ميكرو واحد في تجويف الأنابيب ، والثاني - في السائل المحيط بالنبيبات ، وجد أن فرق الجهد بين السطح الخارجي والداخلي لجدار النبيب القريب صغير جدًا - حوالي 1.3 mV ، في منطقة النبيب البعيد يمكن أن تصل - 60 mV (الشكل 12.7). يكون تجويف كلا الأنبوبين كهربيًا ، وفي الدم (وبالتالي ، في السائل خارج الخلية) ، يكون تركيز الصوديوم أعلى منه في السائل الموجود في تجويف هذه الأنابيب ، لذلك يتم إجراء إعادة امتصاص الصوديوم بفعالية ضد التدرج. من الجهد الكهروكيميائي. في الوقت نفسه ، من تجويف الأنبوب ، يدخل Na + الخلية عبر قناة الصوديوم أو بمشاركة ناقل. الجزء الداخلي للخلية مشحون سالبًا ، ويدخل الصوديوم الموجب الشحنة إلى الخلية على طول التدرج المحتمل ، ويتحرك نحو غشاء البلازما القاعدي ، والذي يتم من خلاله إخراجها إلى السائل بين الخلايا بواسطة مضخة الصوديوم ؛ يصل التدرج المحتمل عبر هذا الغشاء إلى 70-90 مللي فولت.

هناك مواد يمكن أن تؤثر على العناصر الفردية لنظام إعادة امتصاص الصوديوم. وبالتالي ، يتم حظر قناة الصوديوم في غشاء الخلية للنبيب البعيدة وقناة التجميع بواسطة أميلوريد وتريامتيرين ، ونتيجة لذلك لا يمكن لـ Na دخول القناة. توجد عدة أنواع من مضخات الأيونات في الخلايا.

إعادة الامتصاص الأنبوبي وتنظيمه

واحد منهم هو Na +، K + -ATPase. يقع هذا الإنزيم في الأغشية القاعدية والجانبية للخلية ويضمن نقل Na + من الخلية إلى الدم ودخول K + من الدم إلى الخلية. يتم تثبيط الإنزيم بواسطة جليكوسيدات القلب ، مثل ستروفانثين ، وأوابين. في إعادة امتصاص البيكربونات ، هناك دور مهم ينتمي إلى إنزيم الأنهيدراز الكربوني ، وهو مثبط أسيتازولاميد - فهو يوقف إعادة امتصاص البيكربونات ، التي تفرز في البول.

يتم امتصاص الجلوكوز المفلتر بالكامل تقريبًا بواسطة خلايا النبيبات القريبة ، وعادة ما يتم إخراج كمية صغيرة (لا تزيد عن 130 مجم) في البول يوميًا. تتم عملية إعادة امتصاص الجلوكوز مقابل تدرج تركيز عالٍ وهي عملية ثانوية نشطة. في غشاء الخلية القمي (اللمعي) ، يتحد الجلوكوز مع ناقل ، والذي يجب أن يعلق أيضًا Na + ، وبعد ذلك يتم نقل المركب عبر الغشاء القمي ، أي يدخل الجلوكوز و Na + إلى السيتوبلازم. الغشاء القمي انتقائي للغاية ونفاذ أحادي الاتجاه ولا يسمح للجلوكوز أو الصوديوم بالخروج من الخلية إلى تجويف النبيبات. تتحرك هذه المواد نحو قاعدة الخلية على طول تدرج تركيز. يتميز نقل الجلوكوز من الخلية إلى الدم عبر غشاء البلازما القاعدي بطابع الانتشار الميسر ، ويتم إزالة Na + ، كما هو مذكور أعلاه ، بواسطة مضخة الصوديوم الموجودة في هذا الغشاء.

يتم إعادة امتصاص الأحماض الأمينية بالكامل تقريبًا بواسطة خلايا النبيبات القريبة. هناك ما لا يقل عن 4 أنظمة لنقل الأحماض الأمينية من تجويف النبيب إلى الدم ، وإعادة امتصاص الأحماض الأمينية المحايدة ، ثنائية القاعدة ، ثنائية الكربوكسيل والأحماض الأمينية. يضمن كل من هذه الأنظمة امتصاص عدد من الأحماض الأمينية من نفس المجموعة. وبالتالي ، فإن نظام إعادة امتصاص الأحماض الأمينية ثنائي القاعدة يشارك في امتصاص ليسين ، أرجينين ، أورنيثين ، وربما سيستين. مع إدخال فائض من أحد هذه الأحماض الأمينية في الدم ، يبدأ إفراز الكلى للأحماض الأمينية فقط من هذه المجموعة. يتم التحكم في أنظمة النقل لمجموعات منفصلة من الأحماض الأمينية بواسطة آليات وراثية منفصلة. يتم وصف الأمراض الوراثية ، ومن مظاهرها زيادة إفراز مجموعات معينة من الأحماض الأمينية (aminoaciduria).

يعتمد إفراز البول للأحماض والقواعد الضعيفة على عملية الترشيح الكبيبي أو إعادة الامتصاص أو عملية الإفراز. يتم تحديد عملية إفراز هذه المواد إلى حد كبير من خلال "الانتشار غير الأيوني" ، والذي يظهر تأثيره بشكل خاص في الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. يمكن أن توجد الأحماض والقواعد الضعيفة اعتمادًا على الرقم الهيدروجيني للوسط في شكلين - غير مؤين ومتأين. أغشية الخلايا أكثر نفاذاً للمواد غير المتأينة. يتم إفراز العديد من الأحماض الضعيفة بسرعة أكبر في البول القلوي ، بينما تفرز القواعد الضعيفة ، على العكس من ذلك ، في البول الحمضي. تزداد درجة تأين القواعد في بيئة حمضية ، ولكنها تنخفض في بيئة قلوية. في الحالة غير المتأينة ، تخترق هذه المواد دهون الغشاء إلى الخلايا ، ثم إلى بلازما الدم ، أي يتم امتصاصها مرة أخرى. إذا تم تحويل قيمة الرقم الهيدروجيني للسائل الأنبوبي إلى الجانب الحمضي ، فإن القواعد تتأين ، ويتم امتصاصها بشكل سيئ وتفرز في البول. النيكوتين قاعدة ضعيفة ؛ عند الرقم الهيدروجيني 8.1 ، يتأين 50٪ ؛ يفرز أسرع 3-4 مرات مع الحمضية (الرقم الهيدروجيني حوالي 5) مقارنة بالبول القلوي (الرقم الهيدروجيني 7.8). تؤثر عملية "الانتشار غير الأيوني" على إفراز الكلى للقواعد والأحماض الضعيفة والباربيتورات والأدوية الأخرى.

يتم امتصاص كمية صغيرة من البروتين المفلتر في الكبيبات بواسطة خلايا الأنابيب القريبة. عادة لا يزيد إفراز البروتينات في البول عن 20-75 مجم في اليوم ، وفي حالة الإصابة بأمراض الكلى يمكن أن تزيد حتى 50 جرام في اليوم. قد تكون الزيادة في إفراز البروتينات في البول (البيلة البروتينية) ناتجة عن انتهاك إعادة امتصاصها أو زيادة في الترشيح.

على عكس إعادة امتصاص الإلكتروليت والجلوكوز والأحماض الأمينية ، والتي ، بعد أن اخترقت من خلال الغشاء القمي ، تصل إلى غشاء البلازما القاعدي دون تغيير ويتم نقلها إلى الدم ، يتم توفير إعادة امتصاص البروتين بواسطة آلية مختلفة اختلافًا جوهريًا. يدخل البروتين الخلية عن طريق كثرة الخلايا. يتم امتصاص جزيئات البروتين المفلترة على سطح غشاء الخلية القمي ، بينما يشارك الغشاء في تكوين الفجوة بين الخلايا. يتحرك هذا الفراغ نحو الجزء الأساسي للخلية. في المنطقة المحيطة بالنواة ، حيث يتم توطين المركب الرقائقي (جهاز جولجي) ، يمكن للفجوات أن تندمج مع الجسيمات الحالة ، التي لها نشاط عالٍ لعدد من الإنزيمات. في الجسيمات الحالة ، يتم شق البروتينات التي تم التقاطها ويتم إزالة الأحماض الأمينية الناتجة من ثنائي الببتيدات في الدم من خلال غشاء البلازما القاعدي. ومع ذلك ، يجب التأكيد على أنه لا تخضع جميع البروتينات للتحلل المائي أثناء النقل ويتم نقل بعضها إلى الدم بشكل غير متغير.

تحديد كمية إعادة الامتصاص في أنابيب الكلى. يتم تحديد إعادة امتصاص المواد ، أو بعبارة أخرى ، نقلها (T) من تجويف الأنابيب إلى السائل النسيجي (بين الخلايا) وإلى الدم ، أثناء إعادة الامتصاص R (TRX) من خلال الاختلاف بين كمية المادة X (F ∙ Px ∙ fx) يتم ترشيحه في الكبيبات ، وكمية المادة التي تفرز في البول (UX-V).

TRX = F ∙ px.fx ─Ux ∙ V ،

حيث F هو حجم الترشيح الكبيبي ، fx هو جزء المادة X غير المرتبط بالبروتينات في البلازما بالنسبة لتركيزها الكلي في بلازما الدم ، P هو تركيز المادة في بلازما الدم ، U هو تركيز المادة في بول.

وفقًا للصيغة أعلاه ، يتم حساب الكمية المطلقة للمادة المعاد امتصاصها. عند حساب إعادة الامتصاص النسبي (٪ R) ، يتم تحديد نسبة المادة التي خضعت لإعادة الامتصاص فيما يتعلق بكمية المادة التي تمت تصفيتها في الكبيبات:

٪ R = (1 - EFX) ∙ 100.

لتقييم قدرة إعادة امتصاص الخلايا الأنبوبية القريبة ، من المهم تحديد القيمة القصوى لنقل الجلوكوز (TmG). يتم قياس هذه القيمة عندما يكون نظام النقل الأنبوبي مشبعًا تمامًا بالجلوكوز (انظر الشكل 12.5). للقيام بذلك ، يتم سكب محلول الجلوكوز في الدم وبالتالي يتم زيادة تركيزه في الترشيح الكبيبي حتى يبدأ إفراز كمية كبيرة من الجلوكوز في البول:

TmG = F ∙ PG-UG ∙ V ،

حيث F هو الترشيح الكبيبي ، PG هو تركيز الجلوكوز في بلازما الدم ، و UG هو تركيز الجلوكوز في البول ؛ Tm - أقصى نقل أنبوبي للمادة المدروسة. تحدد قيمة TmG الحمولة الكاملة لنظام نقل الجلوكوز ؛ في الرجال ، هذه القيمة هي 375 مجم / دقيقة ، وفي النساء - 303 مجم / دقيقة ، بناءً على 1.73 متر مربع من سطح الجسم.

امتصاص أنبوبي

يتم تحويل البول الأساسي إلى بول نهائي من خلال العمليات التي تحدث في الأنابيب الكلوية وبراميل التجميع. في الكلى البشرية ، يتم تشكيل 150-180 لترًا من الفيلم ، أو البول الأولي يوميًا ، ويتم إخراج 1.0-1.5 لترًا من البول. يتم امتصاص باقي السائل في الأنابيب وقنوات التجميع.

إعادة الامتصاص الأنبوبي هي عملية إعادة امتصاص الماء والمواد من البول الموجود في تجويف الأنابيب في اللمف والدم. النقطة الأساسية في إعادة الامتصاص هي الحفاظ على الجسم بجميع المواد الحيوية بالكميات المطلوبة. يحدث إعادة الامتصاص في جميع أجزاء النيفرون. يتم امتصاص الجزء الأكبر من الجزيئات في النيفرون القريب. هنا ، يتم امتصاص الأحماض الأمينية والجلوكوز والفيتامينات والبروتينات والعناصر الدقيقة وكمية كبيرة من أيونات Na + و C1- و HCO3- والعديد من المواد الأخرى بشكل كامل تقريبًا.

مخطط إعادة الامتصاص الأنبوبي

يتم امتصاص الإلكتروليتات والماء في حلقة Henle والنبيبات البعيدة وقنوات التجميع. كان يعتقد سابقًا أن إعادة الامتصاص في النبيبات القريبة كانت إلزامية وغير منظمة. لقد ثبت الآن أنه يخضع لعوامل عصبية وخلطية.

يمكن أن يحدث إعادة امتصاص المواد المختلفة في الأنابيب بشكل سلبي ونشط. يحدث النقل السلبي بدون استهلاك للطاقة على طول التدرجات الكهروكيميائية أو المركزة أو التناضحية. بمساعدة النقل السلبي ، يتم إعادة امتصاص الماء والكلور واليوريا.

النقل النشط هو نقل المواد ضد التدرجات الكهروكيميائية والتركيز. علاوة على ذلك ، يتم تمييز النقل الأولي النشط والثانوي النشط. يحدث النقل النشط الأساسي مع إنفاق طاقة الخلية. مثال على ذلك هو نقل أيونات الصوديوم بمساعدة إنزيم Na + ، K + - ATPase ، والذي يستخدم طاقة ATP. في النقل النشط الثانوي ، يتم نقل مادة على حساب طاقة النقل لمادة أخرى. يتم إعادة امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية بواسطة آلية النقل الثانوي النشط.

الجلوكوز. يأتي من تجويف الأنبوب إلى خلايا النبيبات القريبة بمساعدة ناقل خاص ، والذي يجب أن يربط بالضرورة أيون Ma4. تتم حركة هذا المركب في الخلية بشكل سلبي على طول التدرجات الكهروكيميائية والتركيز لأيونات الصوديوم. يتم توفير التركيز المنخفض للصوديوم في الخلية ، والذي يخلق تدرجًا في تركيزه بين البيئة الخارجية وداخل الخلايا ، من خلال تشغيل مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في الغشاء القاعدي.

في الخلية ، ينقسم هذا المركب إلى مكوناته المكونة. يتم إنشاء تركيز عالٍ من الجلوكوز داخل الظهارة الكلوية ، وبالتالي ، في المستقبل ، على طول تدرج التركيز ، يمر الجلوكوز إلى النسيج الخلالي. يتم تنفيذ هذه العملية بمشاركة الناقل بسبب الانتشار الميسر. ثم يتم إطلاق الجلوكوز في مجرى الدم. عادة ، عند التركيز الطبيعي للجلوكوز في الدم ، وبالتالي ، في البول الأساسي ، يتم إعادة امتصاص كل الجلوكوز. مع وجود فائض من الجلوكوز في الدم ، مما يعني أنه في البول الأساسي ، يمكن أن يحدث الحمل الأقصى لأنظمة النقل الأنبوبي ، أي كل الجزيئات الحاملة.

في هذه الحالة ، لا يمكن إعادة امتصاص الجلوكوز وسيظهر في البول النهائي (بيلة سكرية). يتميز هذا الوضع بمفهوم "النقل الأنبوبي الأقصى" (TM). تتوافق قيمة النقل الأنبوبي الأقصى مع المفهوم القديم "عتبة الإفراز الكلوي". بالنسبة للجلوكوز ، هذه القيمة هي 10 مليمول / لتر.

المواد ، التي لا تعتمد إعادة امتصاصها على تركيزها في بلازما الدم ، تسمى non-threshold. وتشمل هذه المواد التي لا يتم امتصاصها على الإطلاق (إينولين ، مانيتول) أو يتم امتصاصها قليلاً وإخراجها في البول بما يتناسب مع تراكمها في الدم (الكبريتات).

أحماض أمينية. تحدث إعادة امتصاص الأحماض الأمينية أيضًا بواسطة آلية النقل المزدوج للصوديوم. يتم امتصاص 90٪ من الأحماض الأمينية المفلترة في الكبيبات بواسطة خلايا الأنابيب القريبة من الكلية. يتم تنفيذ هذه العملية بمساعدة النقل النشط الثانوي ، أي تذهب الطاقة إلى مضخة الصوديوم. هناك ما لا يقل عن 4 أنظمة نقل لنقل الأحماض الأمينية المختلفة (الأحماض المحايدة ، ثنائية القاعدة ، ثنائية الكربوكسيل والأحماض الأمينية). تعمل أنظمة النقل هذه أيضًا في الأمعاء لامتصاص الأحماض الأمينية.

امتصاص أنبوبي

تم وصف العيوب الوراثية حيث لا يتم امتصاص بعض الأحماض الأمينية وامتصاصها في القناة الهضمية.

بروتين. عادة ، تدخل كمية صغيرة من البروتين إلى المرشح ويتم امتصاصها مرة أخرى. تتم عملية إعادة امتصاص البروتين بمساعدة كثرة الخلايا. تلتقط ظهارة النبيبات الكلوية البروتين بنشاط. عند دخول الخلية ، يتم تحلل البروتين بواسطة إنزيمات الليزوزوم وتحويله إلى أحماض أمينية. لا تخضع كل البروتينات للتحلل المائي ، وبعضها يمر في الدم دون تغيير. هذه العملية نشطة وتتطلب طاقة. لا يفقد أكثر من 20-75 مجم من البروتين يوميًا مع البول النهائي. يسمى ظهور البروتين في البول بروتينية. يمكن أن تحدث البيلة البروتينية أيضًا في ظل ظروف فسيولوجية ، على سبيل المثال ، بعد العمل العضلي الثقيل. تحدث البيلة البروتينية بشكل أساسي في أمراض التهاب الكلية ، واعتلال الكلية ، والورم النخاعي المتعدد.

اليوريا. يلعب دورًا مهمًا في آليات تركيز البول ، ويتم ترشيحه بحرية في الكبيبات. في الأنابيب القريبة ، يتم امتصاص جزء من اليوريا بشكل سلبي من خلال تدرج التركيز الذي يحدث بسبب تركيز البول. يصل باقي اليوريا إلى مجاري التجميع. في قنوات التجميع ، تحت تأثير ADH ، يتم امتصاص الماء ويزيد تركيز اليوريا. يزيد هرمون (ADH) من نفاذية جدار اليوريا ، ويمر إلى لب الكلى ، مكونًا هنا ما يقرب من 50٪ من الضغط الاسموزي.

من الخلالي ، تنتشر اليوريا على طول تدرج التركيز في حلقة Henle وتدخل مرة أخرى الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. وهكذا ، يحدث دوران اليوريا داخل الكلى. في حالة إدرار البول ، يتوقف امتصاص الماء في النيفرون البعيد ، ويتم إفراز المزيد من اليوريا. وبالتالي ، فإن إفرازه يعتمد على إدرار البول.

الأحماض والقواعد العضوية ضعيفة. تعتمد إعادة امتصاص الأحماض والقواعد الضعيفة على ما إذا كانت في شكل مؤين أو غير مؤين. لا يتم امتصاص القواعد والأحماض الضعيفة في الحالة المتأينة ويتم إفرازها في البول. تزداد درجة تأين القواعد في البيئة الحمضية ، لذلك يتم إفرازها بسرعة أكبر مع البول الحمضي ، وعلى العكس من ذلك ، يتم إفراز الأحماض الضعيفة بسرعة أكبر مع البول القلوي.

هذا له أهمية كبيرة ، لأن العديد من المواد الطبية هي قواعد ضعيفة أو ضعيفة الأحماض. لذلك ، في حالة التسمم بحمض أسيتيل الساليسيليك أو الفينوباربيتال (الأحماض الضعيفة) ، من الضروري إعطاء المحاليل القلوية (NaHCO3) من أجل نقل هذه الأحماض إلى الحالة المتأينة ، مما يسهل إزالتها بسرعة من الجسم. للإفراز السريع للقواعد الضعيفة ، من الضروري إدخال منتجات حمضية في الدم لتحمض البول.

الماء والكهارل. يُعاد امتصاص الماء في جميع أجزاء النيفرون. يتم امتصاص حوالي 2/3 من كل الماء في الأنابيب الملتفة القريبة. يتم امتصاص حوالي 15٪ في حلقة Henle و 15٪ في الأنابيب الملتفة البعيدة وقنوات التجميع. يُعاد امتصاص الماء بشكل سلبي بسبب نقل المواد النشطة تناضحيًا: الجلوكوز والأحماض الأمينية والبروتينات والصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم وأيونات الكلور. مع انخفاض في إعادة امتصاص المواد النشطة تناضحيًا ، ينخفض ​​أيضًا امتصاص الماء. يؤدي وجود الجلوكوز في البول النهائي إلى زيادة إدرار البول (بوال).

الصوديوم هو الأيون الرئيسي المسؤول عن الامتصاص السلبي للماء. الصوديوم ، كما ذكر أعلاه ، ضروري أيضًا لنقل الجلوكوز والأحماض الأمينية. بالإضافة إلى ذلك ، يلعب دورًا مهمًا في خلق بيئة نشطة تناضحيًا في خلالي النخاع الكلوي ، وبالتالي تركيز البول. يحدث إعادة امتصاص الصوديوم في جميع أجزاء النيفرون. يتم امتصاص حوالي 65٪ من أيونات الصوديوم في النبيب القريب ، و 25٪ في حلقة النيفرون ، و 9٪ في النبيبات الملتوية البعيدة ، و 1٪ في قنوات التجميع.

يحدث تدفق الصوديوم من البول الأساسي عبر الغشاء القمي إلى خلية الظهارة الأنبوبية بشكل سلبي على طول التدرجات الكهروكيميائية والتركيز. يتم إفراز الصوديوم من الخلية من خلال الأغشية القاعدية بنشاط بمساعدة Na +، K + - ATPase. نظرًا لأن طاقة الأيض الخلوي تنفق على نقل الصوديوم ، فإن نقله يكون نشطًا بشكل أساسي. يمكن أن يحدث نقل الصوديوم إلى الخلية من خلال آليات مختلفة. واحد منهم هو تبادل Na + لـ H + (نقل التيار المعاكس ، أو antiport). في هذه الحالة ، يتم نقل أيون الصوديوم داخل الخلية ، وينتقل أيون الهيدروجين إلى الخارج.

يتم تنفيذ طريقة أخرى لنقل الصوديوم إلى الخلية بمشاركة الأحماض الأمينية ، الجلوكوز. هذا هو ما يسمى cotransport ، أو symport. يرتبط امتصاص الصوديوم جزئيًا بإفراز البوتاسيوم.

جليكوسيدات القلب (ستروفانثين K ، أوبين) قادرة على تثبيط إنزيم Na + ، K + - ATPase ، الذي يضمن نقل الصوديوم من الخلية إلى الدم ونقل البوتاسيوم من الدم إلى الخلية.

من الأهمية بمكان في آليات إعادة امتصاص الماء وأيونات الصوديوم ، وكذلك تركيز البول ، عمل ما يسمى بنظام مضاعفة التيار الدوار.

يتم تمثيل نظام الدوران المعاكس بركبتين متوازيتين لحلقة Henle وقناة تجميع ، يتحرك السائل على طولها في اتجاهات مختلفة (التيار المعاكس). تكون ظهارة الجزء النازل من الحلقة قابلة للنفاذ إلى الماء ، وتكون ظهارة الركبة الصاعدة غير منفذة للماء ، ولكنها قادرة على نقل أيونات الصوديوم بفاعلية إلى سائل الأنسجة ، ومن خلالها إلى الدم. في القسم القريب ، يتم امتصاص الصوديوم والماء بكميات متكافئة ، والبول هنا متساوي التوتر لبلازما الدم.

في حلقة النيفرون الهابطة ، يُعاد امتصاص الماء ويصبح البول أكثر تركيزًا (مفرط التوتر). تحدث عودة الماء بشكل سلبي بسبب حقيقة أنه في القسم الصاعد ، يتم إجراء إعادة امتصاص نشطة لأيونات الصوديوم في وقت واحد. عند دخول سائل الأنسجة ، تزيد أيونات الصوديوم من الضغط التناضحي فيه ، مما يسهل جذب الماء من القسم النازل إلى سائل الأنسجة. في الوقت نفسه ، فإن زيادة تركيز البول في حلقة النيفرون بسبب إعادة امتصاص الماء تسهل انتقال الصوديوم من البول إلى سائل الأنسجة. عندما يتم امتصاص الصوديوم في الطرف الصاعد لحلقة هنلي ، يصبح البول ناقص التوتر.

عند الدخول إلى قنوات التجميع ، وهي الركبة الثالثة لنظام التيار المعاكس ، يمكن أن يتركز البول بدرجة عالية إذا كان الهرمون المضاد لإدرار البول يعمل ، مما يزيد من نفاذية الجدران للماء. في هذه الحالة ، عندما تتحرك على طول قنوات التجميع إلى أعماق النخاع ، يدخل المزيد والمزيد من الماء إلى السائل الخلالي ، ويزداد الضغط الاسموزي بسبب محتوى كمية كبيرة من Na "1" واليوريا في ويصبح البول أكثر وأكثر تركيزًا.

عندما تدخل كميات كبيرة من الماء إلى الجسم ، تفرز الكلى ، على العكس من ذلك ، كميات كبيرة من البول ناقص التوتر.

إعادة امتصاص أنبوبي وإفراز المواد في النيفرون.

إعادة امتصاص أنبوبي أو امتصاص عكسي في الدم من الماء والأملاح والمواد العضوية (الجلوكوز والبروتين والأحماض الأمينية والفيتامينات) الموجودة في البول الأساسي.

والنتيجة هي انخفاض في البول الأولي (بنسبة 70٪) ، وإعادة امتصاص كاملة في الدم للمواد المفيدة لعملية التمثيل الغذائي (الأحماض الأمينية ، والجلوكوز ، والعديد من الفيتامينات) ، والامتصاص الجزئي للماء وأيونات الصوديوم ، والكلور ، والبوتاسيوم ، والكالسيوم ، وإفراز المنتجات الأيضية السامة من الدم إلى البول (اليوريا ، حمض البوليك ، الأمونيا ، الكرياتينين ، الكبريتات ، الفوسفات).

يتم امتصاص المواد الأساسية باستخدام آليات النقل النشط والانتشار والانتشار الميسر.

على سبيل المثال:

الأيون الرئيسي الذي يحدد الضغط التناضحي ، وبالتالي ، إعادة امتصاص الماء ، يدخل Na + إلى الخلايا الظهارية بشكل سلبي ، على طول تدرج التركيز ، ثم يتم طرده من الجانب الآخر للخلية بواسطة Na + -K + -ATPase .

يتم امتصاص أيونات K + بنشاط على الغشاء القمي ثم يتم إطلاقها في الدم عن طريق الانتشار.

يعيد النبيب الملتف القريب امتصاص 70٪ من الماء والأيونات.

يحدث إعادة امتصاص الكاتيونات (Na + ، K + ، Ca2 + ، Mg2 +) مقابل تدرج التركيز ، بنشاط (باستخدام طاقة ATP).

تنجذب الأنيونات سالبة الشحنة بواسطة الكاتيونات الموجبة الشحنة ، وبسبب القوى الكهروستاتيكية فإنها سالبة من البول إلى الدم (Cl- و HCO3- بعد Na + و K + ؛ SO42- و PO42- بعد Ca2 + و Mg2 +) ، يتم امتصاص الماء بشكل سلبي بعد الأيونات بالتدرج الاسموزي.

تشبه آليات إعادة امتصاص Ca2 + و Mg2 + و SO4- و PO4- آليات إعادة امتصاص Na + و K + و Cl-.

يمكن نقل المواد إلى سيتوبلازم الخلية الظهارية الكلوية بواسطة ناقلات مع أيونات الصوديوم.

في الوقت نفسه ، يدخلون الدم من الخلية الظهارية عن طريق الانتشار على طول تدرج التركيز.

عند تركيز معين من مواد الدم (عتبة الإخراج) ، لن يتم إعادة امتصاص هذه المواد (العتبة) بالكامل ، وسوف ينتهي جزء من المواد المفلترة في البول النهائي.

تشمل المواد الأولية الجلوكوز ، والذي يتم ترشيحه عادة (4.6-7.2 مليمول / لتر في الدم) ثم يتم إعادة امتصاصه بالكامل.

مع زيادة تركيزه في الدم إلى 10.8 مليمول / لتر ، لن يكون هناك وقت لإعادة امتصاص جزء من الجلوكوز.

يفرز في البول من الجسم ويحدث بيلة سكرية.

REABSORPTION في أجزاء مختلفة من النيفرون ليس هو نفسه.

في قسم البروكسيمال ، يتم إعادة امتصاص 40-45٪ من الماء ، والصوديوم ، والبيكربونات ، والكلور ، والأحماض الأمينية ، والجلوكوز ، والفيتامينات ، والبروتينات ، والعناصر الدقيقة بنهاية القسم - ويبقى ثلث الترشيح الفائق بنفس الضغط الاسموزي مثل في البلازما.

في حلقة Henle ، يتم امتصاص 25-28٪ من الماء ، حتى 25٪ من الصوديوم ، وكذلك أيونات الكلوريد والبوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم

في المقطع DISTAL - 10٪ ماء ، حوالي 9٪ صوديوم ، بوتاسيوم.

في أنابيب التجميع - 20٪ ماء ، أقل من 1٪ صوديوم.

يتجلى السرية الأنبوبية من خلال إطلاق الدم في أنبوبة المنتجات الأيضية والمواد الغريبة.

ينتج الإفراز الأنبوبي عن النشاط النشط لظهارة الأنابيب الكلوية.

يتم إجراؤه مقابل التركيز أو التدرج الكهروكيميائي ويسمح لك بإفراز القواعد والأيونات العضوية بسرعة ، وتفرز الخلايا الطلائية الكولين وحمض بارامينوهيبوريك وجزيئات الدواء المعدلة من الدم من الدم وامتصاص الجلوتامين من البول الأساسي.

بمساعدة إنزيم الجلوتاميناز ، يتم تكسير الجلوتامين إلى حمض الجلوتاميك وأمونيا.

تفرز الأمونيا في البول ، وتفرز من الجسم على شكل أملاح الأمونيوم.

في نفس المكان ، يتم شق حمض الكربونيك بواسطة إنزيم CARBOANHYDRASE.

كيف تتم عملية إعادة الامتصاص في الكلى

يتم امتصاص أيونات HCO3 في الدم (بسبب الجاذبية الكهروستاتيكية لـ Na + و K +).

يتم إفراز أيونات H + في البول ، ومن ثم يتم التخلص منها.

هذا ما يفسر التفاعل الحمضي للبول النهائي (الرقم الهيدروجيني = 4.5-6.5).

هذه الآلية تحمي الجسم من التحميض.

يختلف توطين سر المواد في النيفرون

يتم إفراز أيونات الهيدروجين والأمونيا في قسم PROXIMAL. علاوة على ذلك ، يتم إفراز القواعد العضوية في الجزء المعقد:

الكولين ، السيروتونين ، الدوبامين ، الكينين ، المورفين.

في الجزء المباشر - الأحماض العضوية: بارامينوهيبوريك ، ديودراست ، بنسلين ، حمض اليوريك.

في القسم DISTAL - حمض شبه أميني هيبوريك ، أمونيا ، أيونات H + و K +.

تفرز المواد الطبية من الجسم بمساعدة مرشح GLOMER (ليفوميسيتين ، ستربتومايسين ، تتراسيكلين ، نيومايسين ، كاناميسين ومضادات حيوية أخرى).

بمساعدة إفراز أنبوبي ، يفرز البنسلين (بنسبة 80-90٪).

عندما تتلف أجزاء مختلفة من النيفرون ، يدور عدد من المركبات الطبية في الدم لفترة طويلة وقد لا تفرز من الجسم.

في هذه الحالات ، من الضروري تغيير جرعات المواد الطبية.

2 المرحلةتكوين البول إمتصاص -إعادة امتصاص الماء والمواد المذابة فيه. تم إثبات ذلك بدقة في التجارب المباشرة مع تحليل البول الذي تم الحصول عليه عن طريق الوخز الدقيق من أجزاء مختلفة من النيفرون.

على عكس تكوين البول الأولي ، الذي ينتج عن عمليات الترشيح الفيزيائية والكيميائية ، يتم إجراء إعادة الامتصاص إلى حد كبير بسبب العمليات الكيميائية الحيوية لخلايا أنابيب النيفرون ، والتي يتم استخلاص الطاقة من أجلها من انهيار الكتل. وهذا ما تؤكده حقيقة أنه بعد التسمم بالمواد التي تمنع تنفس الأنسجة (السيانيد) ، يزداد امتصاص الصوديوم سوءًا بشكل حاد ، كما أن الحصار المفروض على الفسفرة بواسطة الأسيتون الأحادي يثبط بشكل حاد إعادة امتصاص الجلوكوز. تتدهور عملية إعادة الامتصاص أيضًا مع انخفاض التمثيل الغذائي في الجسم. على سبيل المثال ، عندما يبرد الجسم في البرد ، يزداد إدرار البول أيضًا.

جنبا إلى جنب مع سلبيتلعب عمليات النقل (الانتشار ، القوى التناضحية) في إعادة الامتصاص ، كثرة الخلايا ، التفاعلات الكهروستاتيكية بين الأيونات المشحونة المختلفة ، إلخ ، دورًا مهمًا. يوجد أيضًا نوعان النقل النشط:

نشط الأساسييتم النقل مقابل التدرج الكهروكيميائي وفي نفس الوقت يحدث النقل بسبب طاقة ATP ،

نشط ثانوييتم النقل مقابل تدرج التركيز ولا تضيع طاقة الخلية. بمساعدة هذه الآلية ، يتم إعادة امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية. مع هذا النوع من النقل ، تدخل المادة العضوية إلى خلية النبيبات القريبة بمساعدة ناقل ، والذي يجب أن يربط بالضرورة أيون الصوديوم. يتحرك هذا المركب (الناقل + المادة العضوية + أيون الصوديوم) في غشاء حدود الفرشاة ؛ يدخل هذا المركب إلى الخلية بسبب الاختلاف في تركيزات Na + بين تجويف الأنبوب والسيتوبلازم ؛ يوجد أيونات الصوديوم في الأنبوب أكثر من السيتوبلازم. داخل الخلية ، ينفصل المعقد وتتم إزالة أيونات الصوديوم من الخلية بسبب مضخة Na-K.

تتم إعادة الامتصاص في جميع أجزاء النيفرون ، باستثناء كبسولة شومليانسكي-بومان. ومع ذلك ، فإن طبيعة إعادة الامتصاص والشدة في أجزاء مختلفة من النيفرون ليست هي نفسها. في القريبأقسام النيفرون ، إعادة الامتصاص مكثفة للغاية وتعتمد قليلاً على استقلاب الماء والملح في الجسم (إلزامي ، إلزامي). في القاصيأقسام إعادة امتصاص النيفرون متغيرة للغاية. يطلق عليه إعادة الامتصاص الاختياري. إن إعادة الامتصاص في الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع ، إلى حد أكبر مما في القسم القريب ، هو الذي يحدد وظيفة الكلى كعضو استتباب ينظم ثبات الضغط الاسموزي ، ودرجة الحموضة ، وتساوي التوتر ، وحجم الدم.

إعادة امتصاص في أجزاء مختلفة من النيفرون

يحدث إعادة امتصاص الترشيح الفائق في الظهارة المكعبة للنبيب القريب. Microvilli لها أهمية كبيرة هنا. في هذا القسم ، يتم إعادة امتصاص الجلوكوز والأحماض الأمينية والبروتينات والفيتامينات والعناصر النزرة وكمية كبيرة من Na + و Ca + وبيكربونات وفوسفات و Cl - و K + و H 2 O بالكامل. في الأقسام اللاحقة من النيفرون يتم امتصاص الأيونات و H 2 O فقط.

آلية امتصاص هذه المواد ليست هي نفسها. الأكثر أهمية من حيث الحجم وتكاليف الطاقة هو إعادة امتصاص Na +. يتم توفيره من خلال آليات سلبية ونشطة ويحدث في جميع أجزاء الأنابيب.

يؤدي الامتصاص النشط لـ Na إلى إطلاق سلبي لأيونات الكلوريد من الأنابيب - التي تتبع Na + بسبب التفاعل الكهروستاتيكي: تحمل الأيونات الموجبة على طول Cl سالبة الشحنة - والأنيونات الأخرى.

يتم امتصاص حوالي 65-70٪ من الماء في الأنابيب القريبة. تتم هذه العملية بسبب الاختلاف في الضغط الاسموزي - بشكل سلبي. إن انتقال الماء من البول الأساسي يعادل الضغط التناضحي في الأنابيب القريبة إلى مستواه في سائل الأنسجة. يتم أيضًا إعادة امتصاص 60-70٪ من الكالسيوم والمغنيسيوم من المرشح. يستمر امتصاصهم مرة أخرى في حلقة Henley والأنابيب البعيدة ، ويتم إخراج حوالي 1 ٪ فقط من الكالسيوم المصفى و 5-10 ٪ من المغنيسيوم في البول. يتم تنظيم إعادة امتصاص الكالسيوم ، وبدرجة أقل ، المغنيسيوم بواسطة هرمون الغدة الجار درقية. يزيد هرمون الغدة الجار درقية من إعادة امتصاص الكالسيوم والمغنيسيوم ويقلل من إعادة امتصاص الفوسفور. كالسيتونين له تأثير معاكس.

وهكذا ، يتم إعادة امتصاص جميع البروتينات ، وجميع الجلوكوز ، والأحماض الأمينية بنسبة 100٪ ، و 70-80٪ من الماء ، و α ، و Cl ، و Mg ، و Ca في الأنابيب الملتفة القريبة. في حلقة Henley ، بسبب النفاذية الانتقائية لأقسامها للصوديوم والماء ، يتم إعادة امتصاص 5٪ إضافية من الترشيح الفائق ، ويدخل 15٪ من حجم البول الأولي إلى الجزء البعيد من النيفرون ، والذي تتم معالجته بنشاط في الأنابيب الملتوية ومجاري التجميع. يتم تحديد حجم البول النهائي دائمًا من خلال توازن الماء والملح في الجسم ويمكن أن يتراوح من 25 لترًا في اليوم (17 مل / دقيقة) إلى 300 مل (0.2 مل / دقيقة).

تضمن إعادة الامتصاص في الأجزاء البعيدة من النيفرون وقنوات التجميع عودة السائل المثالي إلى الدم من الناحية التناضحية والملحية ، مع الحفاظ على ضغط تناضحي ثابت ، ودرجة الحموضة ، وتوازن الماء ، واستقرار تركيز الأيونات.

محتوى العديد من المواد في البول النهائي أعلى بعدة مرات من محتوى البلازما والبول الأولي ؛ يمر عبر أنابيب النيفرون ، ويتركز البول الأساسي. تسمى نسبة تركيز مادة في البول النهائي إلى التركيز في البلازما مؤشر التركيز. يميز هذا الفهرس العمليات التي تحدث في نظام أنابيب النيفرون.

إعادة امتصاص الجلوكوز

تركيز الجلوكوز في الترشيح الفائق هو نفسه كما هو الحال في البلازما ، ولكن في النيفرون القريب يتم امتصاصه بالكامل تقريبًا. في ظل الظروف العادية ، لا يُفرز أكثر من 130 مجم في البول يوميًا. يحدث إعادة امتصاص الجلوكوز مقابل تدرج تركيز عالٍ ، أي يحدث امتصاص الجلوكوز بشكل نشط ، ويتم نقله باستخدام آلية النقل النشط الثانوي. الغشاء القمي للخلية ، أي يسمح الغشاء الذي يواجه تجويف الأنبوب بمرور الجلوكوز في اتجاه واحد فقط - إلى الخلية ، ولا يعود مرة أخرى إلى تجويف الأنبوب.

يحتوي الغشاء القمي لخلية الأنابيب القريبة على ناقل جلوكوز مخصص ، ولكن يجب تحويل الجلوكوز إلى فوسفات glu-6 قبل أن يتفاعل مع الناقل. يحتوي الغشاء على إنزيم جلوكوكيناز ، الذي يوفر فسفرة الجلوكوز. يرتبط Glu-6-phosphate بناقل الغشاء القمي مع الصوديوم.

هذا المركب بسبب الاختلاف في تركيز الصوديوم ( صوديوم أكثر في تجويف النبيب منه في السيتوبلازم) يتحرك في غشاء حدود الفرشاة ويدخل الخلية. في الخلية ، ينفصل هذا المركب. يعود الناقل لأجزاء جديدة من الجلوكوز ، ويبقى glu-6-phosphate والصوديوم في السيتوبلازم. يتم تكسير Glu-6-phosphate بواسطة إنزيم glu-6-phosphatase إلى جلوكوز ومجموعة فوسفات. تستخدم مجموعة الفوسفات لتحويل ADP إلى ATP. ينتقل الجلوكوز إلى الغشاء القاعدي ، حيث يتحد مع ناقل آخر ينقله عبر الغشاء إلى الدم. يتم تسهيل النقل عبر الغشاء القاعدي للخلية عن طريق الانتشار ولا يتطلب وجود الصوديوم.

تعتمد إعادة امتصاص الجلوكوز على تركيزه في الدم. يُمتص الجلوكوز بالكامل إذا كان تركيزه في الدم لا يتجاوز 7-9 مليمول / لتر ، وعادة ما يكون من 4.4 إلى 6.6 مليمول / لتر. إذا كان محتوى الجلوكوز أعلى ، فلا يتم إعادة امتصاص جزء منه ويتم إفرازه في البول النهائي - لوحظ الجلوكوز.

على هذا الأساس ، نقدم المفهوم حول العتبةإفراز. عتبة الاستبعاد(عتبة إعادة الامتصاص) هي تركيز مادة في الدم لا يمكن عندها إعادة امتصاصها بالكامل وتدخل إلى البول النهائي . بالنسبة للجلوكوز ، يكون هذا أكثر من 9 مليمول / لتر ، لأن. في الوقت نفسه ، فإن قوة الأنظمة الحاملة غير كافية ويدخل السكر إلى البول. في الأشخاص الأصحاء ، يمكن ملاحظة ذلك بعد تناول كميات كبيرة منه (بيلة سكرية غذائية (غذائية)).

إعادة امتصاص الأحماض الأمينية

يتم أيضًا إعادة امتصاص الأحماض الأمينية بالكامل بواسطة خلايا النبيبات القريبة. هناك العديد من أنظمة إعادة الامتصاص المحددة للأحماض الأمينية المحايدة وثنائية الكربوكسيل والأحماض الأمينية.

يوفر كل من هذه الأنظمة إعادة امتصاص العديد من الأحماض الأمينية من نفس المجموعة:

1 مجموعة جلايسين ، برولين ، هيدروكسي برولين ، ألانين ، حمض الجلوتاميك ، كرياتين ؛

المجموعة 2 - ثنائي القاعدة - ليسين ، أرجينين ، أورنيثين ، هيستيدين ، سيستين ؛

المجموعة 3 - ليسين ، إيزولوسين.

المجموعة 4 - الأحماض الأمينية العضوية التي تحتوي على مجموعة إيمينو ثنائية التكافؤ (= NH) في الجزيء ، والأحماض الإيمينية الحلقية غير المتجانسة البرولين والهيدروكسي برولين هي جزء من البروتينات وعادة ما تعتبر أحماض أمينية.

داخل كل نظام توجد علاقة تنافسية بين نقل الأحماض الأمينية الفردية المدرجة في هذه المجموعة. لذلك ، عندما يكون هناك الكثير من الأحماض الأمينية في الدم ، فإن الناقل ليس لديه الوقت لنقل جميع الأحماض الأمينية من هذه السلسلة - يتم إفرازها في البول. يحدث نقل الأحماض الأمينية بنفس طريقة نقل الجلوكوز ، أي بواسطة آلية النقل النشط الثانوي.

إعادة امتصاص البروتين

خلال النهار ، يدخل 30-50 جم من البروتين في المرشح. يُعاد امتصاص كل البروتين تقريبًا بالكامل في أنابيب النيفرون القريبة ، وفي الشخص السليم توجد آثار منه فقط في البول. على عكس المواد الأخرى ، يتم امتصاص البروتينات في الخلايا عن طريق كثرة الخلايا الصنوبرية. (يتم امتصاص جزيئات البروتين المفلترة على الغشاء السطحي للخلية ، وتشكل في النهاية فجوة صنوبرية. تندمج هذه الفجوات مع الليزوزوم ، حيث تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتينات ، تنقسم البروتينات وتنتقل شظاياها إلى الدم من خلال الغشاء القاعدي السيتوبلازمي). مع مرض الكلى تزداد كمية البروتين في البول - بروتينية.يمكن أن يرتبط إما بانتهاك إعادة الامتصاص ، أو بزيادة في ترشيح البروتين. قد تحدث بعد التمرين.

لا يتم امتصاص المنتجات الأيضية التي تفرز من الجسم ، والتي تضر الجسم ، بنشاط. تلك المركبات غير القادرة على اختراق الخلية بالانتشار لا تعود إلى الدم على الإطلاق وتفرز في البول بشكل أكثر تركيزًا. هذه هي الكبريتات والكرياتينين ، وتركيزها في البول النهائي 90-100 مرة أعلى من تركيزها في البلازما - وهذا هو غير عتبة مواد. يمكن أن تنتشر المنتجات النهائية لاستقلاب النيتروجين (اليوريا وحمض البوليك) في الظهارة الأنبوبية ، بحيث يتم امتصاصها جزئيًا ، ويكون مؤشر تركيزها أقل من مؤشر تركيز الكبريتات والكرياتينين.

من النبيبات الملتوية القريبة ، يدخل البول متساوي التوتر في حلقة Henle. يدخل هنا ما يقرب من 20-30٪ من المرشح. من المعروف أن حلقة Henle والأنابيب الملتفة البعيدة وقنوات التجميع تعتمد على الآلية نظام أنبوبي معاكسة للتيار المضاعف.

يتحرك البول في هذه الأنابيب في اتجاهات متعاكسة (سبب تسمية النظام بالتيار المعاكس) ، ويتم تحسين عمليات نقل المواد في ركبة واحدة من النظام ("مضاعفة") بسبب نشاط الركبة الأخرى.

مبدأ نظام التيار المعاكس واسع الانتشار في الطبيعة والتكنولوجيا. هذا مصطلح تقني يحدد حركة تدفقين من السائل أو الغازات في اتجاهين متعاكسين ، مما يخلق ظروفًا مواتية للتبادل بينهما. على سبيل المثال ، في أطراف حيوانات القطب الشمالي ، تكون الأوعية الشريانية والوريدية قريبة ، ويتدفق الدم في الشرايين والأوردة المتوازية. لذلك ، يقوم الدم الشرياني بتدفئة الدم الوريدي البارد المتجه نحو القلب. الاتصال بينهما مفيد بيولوجيا.

هذه هي الطريقة التي يتم بها ترتيب وعمل حلقة Henle وأجزاء أخرى من النيفرون ، وآلية نظام مضاعف التيار المعاكس موجودة بين ركبتي حلقة Henle وقنوات التجميع.

فكر في كيفية عمل حلقة Henle. يقع القسم الهابط في النخاع ويمتد إلى الجزء العلوي من الحليمة الكلوية ، حيث ينحني 180 درجة ويمر في القسم الصاعد الموازي للحليمة الكلوية. الأهمية الوظيفية للإدارات المختلفة للحلقة ليست هي نفسها. الجزء النازل من الحلقة قابل للنفاذ جيدًا للماء ، والجزء الصاعد مقاوم للماء ، ولكنه يعيد امتصاص الصوديوم بشكل فعال ، مما يزيد من الأسمولية في الأنسجة. يؤدي هذا إلى خروج المزيد من الماء من الجزء الهابط من حلقة Henle على طول التدرج الاسموزي (السلبي).

يدخل البول متساوي التوتر إلى الركبة الهابطة ، وفي الجزء العلوي من الحلقة يزداد تركيز البول 6-7 مرات بسبب إطلاق الماء ، لذلك يدخل البول المركز إلى الركبة الصاعدة. هنا ، في الركبة الصاعدة ، يحدث امتصاص نشط للصوديوم وامتصاص الكلور ، ويبقى الماء في تجويف النبيب ، ويدخل السائل ناقص التوتر (200 أوسمول / لتر) إلى النبيبات البعيدة. يوجد تدرج تناضحي يبلغ 200 ملي ميوزموول باستمرار بين أجزاء الركبة في حلقة Henle (1 osmol \ u003d 1000 milliosmoles - كمية المادة التي تطور ضغطًا تناضحيًا يبلغ 22.4 atm في 1 لتر من الماء). على طول الحلقة بأكملها ، يكون الاختلاف الإجمالي في الضغط الاسموزي (التدرج الأسموزي أو الانخفاض) 200 ملي مول.

وتدور اليوريا أيضًا في نظام التيار المعاكس الكلوي وتشارك في الحفاظ على الأسمولية العالية في النخاع الكلوي. تغادر اليوريا قناة التجميع (عندما ينتقل البول النهائي إلى الحوض). يدخل النسيج الخلالي. ثم يتم إفرازه في الطرف الصاعد لحلقة النيفرون. ثم يدخل في الأنابيب الملتوية البعيدة (مع تدفق البول) ، وينتهي مرة أخرى في قناة التجميع. وبالتالي ، فإن الدورة الدموية في النخاع هي آلية للحفاظ على الضغط الأسموزي المرتفع الذي تخلقه حلقة النيفرون.

في حلقة Henle ، يتم إعادة امتصاص 5٪ إضافية من الحجم الأولي للمرشح ، ويدخل حوالي 15٪ من حجم البول الأولي الأنابيب الملتفة البعيدة من الحلقة الصاعدة لهينلي.

تلعب الأوعية الكلوية المباشرة دورًا مهمًا في الحفاظ على ضغط تناضحي مرتفع في الكلى ، والتي تشكل ، مثل حلقة Henle ، نظامًا عكسيًا للتيار المعاكس. تعمل الأوعية الهابطة والصاعدة بالتوازي مع حلقة النيفرون. يتحرك الدم عبر الأوعية ، ويمر عبر طبقات مع تناقص الأسمولية تدريجيًا ، ويعطي الملح واليوريا للسائل بين الخلايا ويلتقط الماء. الذي - التي. يمثل نظام الأوعية ذات التيار المعاكس تحويلة للمياه ، بسبب الظروف التي يتم إنشاؤها لانتشار المواد المذابة.

تكمل معالجة البول الأساسي في حلقة Henle إعادة الامتصاص القريب للبول ، بسبب عودة 100-105 مل / دقيقة من البول الأساسي إلى الدم من 120 مل / دقيقة ، و 17 مل إلى أبعد من ذلك.

يخضع البول الأولي ، الذي يمر عبر الأنابيب وأنابيب الحصاد ، قبل أن يتحول إلى البول النهائي ، لتغيرات كبيرة. الفرق ليس فقط في الكمية (1-1.5 لتر تبقى من 180 لترًا) ، ولكن أيضًا في الجودة. تختفي بعض المواد التي يحتاجها الجسم تمامًا من البول أو تقل كثيرًا. هناك عملية إعادة امتصاص. يزداد تركيز المواد الأخرى عدة مرات: تتركز عند إعادة امتصاص الماء. لا تزال هناك مواد أخرى لم تكن على الإطلاق في البول الأساسي ،
تظهر في النهاية. يحدث هذا نتيجة إفرازها.
يمكن أن تكون عمليات إعادة الامتصاص نشطة أو سلبية. لتنفيذ عملية نشطة ، من الضروري وجود أنظمة نقل وطاقة محددة. تحدث العمليات السلبية ، كقاعدة عامة ، دون إنفاق الطاقة وفقًا لقوانين الفيزياء والكيمياء.
يحدث إعادة الامتصاص الأنبوبي في جميع الأقسام ، لكن آليته في أجزاء مختلفة مختلفة. من الممكن بشكل مشروط التمييز بين الأقسام C: النبيب الملتوي القريب ، وحلقة النيفرون وأنبوب الحصاد البعيدة للنبيبات الملتوية C.
يتم إعادة امتصاص الأحماض الأمينية والجلوكوز والفيتامينات والبروتينات والعناصر الدقيقة بالكامل في الأنابيب الملتفة القريبة. يتم امتصاص حوالي 2/3 من الماء والأملاح غير العضوية Na + ، K + Ca2 + ، Mg2 + ، Cl- ، HC07 في نفس القسم ، أي المواد التي يحتاجها الجسم لأنشطته. ترتبط آلية إعادة الامتصاص بشكل مباشر أو غير مباشر بإعادة امتصاص الصوديوم.
إعادة امتصاص الصوديوم.يتم امتصاص معظم Na + مقابل تدرج التركيز بسبب طاقة ATP. يتم إعادة امتصاص الصوديوم في 3 مراحل: نقل الأيونات عبر الغشاء القمي للخلايا الظهارية الأنبوبية ، والنقل إلى الأغشية القاعدية أو الجانبية ، والانتقال عبر هذه الأغشية إلى السائل بين الخلايا وإلى الدم. القوة الدافعة الرئيسية لإعادة الامتصاص هي نقل Na + بمساعدة Na +، K + -ATPase
من خلال الغشاء القاعدي. هذا يضمن التدفق المستمر للأيونات من cditin. نتيجة لذلك ، يدخل Na + على طول تدرج التركيز بمساعدة التكوينات الخاصة للشبكة الإندوبلازمية إلى الأغشية المرتجعة إلى البيئة بين الخلايا.
نتيجة لهذا الناقل الذي يعمل باستمرار ، يصبح تركيز الأيونات داخل الخلية ، وخاصة بالقرب من الغشاء القمي ، أقل بكثير مما هو عليه في الجانب الآخر ؛ وهذا يساهم في الدخول السلبي لـ Na + إلى الخلية على طول التدرج الأيوني. هكذا،
مرحلتان من إعادة امتصاص الصوديوم بواسطة الخلايا الأنبوبية هي مرحلة سلبية ، والأخيرة فقط تتطلب طاقة. بالإضافة إلى ذلك ، يتم امتصاص جزء من Na + بشكل سلبي على طول الفراغات بين الخلايا مع الماء.
الجلوكوز.يتم إعادة امتصاص الجلوكوز مع نقل الصوديوم ، وهناك ناقلات خاصة في الغشاء القمي للخلايا. هذه سناجب
3 بوزن جزيئي 320،000 ، والذي يحمل في الأقسام الأولية للنبيب القريب كل Na وجزيء واحد من الجلوكوز (يؤدي الانخفاض التدريجي في تركيز الجلوكوز في البول إلى حقيقة أنه في المنطقة التالية من النبيبات يتم استخدام اثنين من Na + بالفعل لنقل جزيء جلوكوز واحد). القوة الدافعة لهذه العملية هي أيضًا التدرج الكهروكيميائي للصوديوم. على الجانب الآخر من الخلية ، ينقسم مركب ناقل الجلوكوز الصوديوم إلى ثلاثة عناصر. نتيجة لذلك ، يعود الناقل المفرج عنه إلى مكانه الأصلي ويكتسب مرة أخرى القدرة على حمل مجمعات جديدة من Na + والجلوكوز. في الخلية ، يزداد تركيز الجلوكوز ، بسبب تكوين تدرج تركيز ، والذي يوجهه إلى الأغشية القاعدية الوحشية للخلية ويوفر مخرجًا للسائل بين الخلايا. من هنا يدخل الجلوكوز في الشعيرات الدموية ويعود إلى الدورة الدموية العامة. يمنع الغشاء القمي الجلوكوز من العودة مرة أخرى إلى تجويف النبيب. تم العثور على ناقلات الجلوكوز فقط في النبيب القريب ، لذلك يتم إعادة امتصاص الجلوكوز هنا فقط.
عادة ، عند المستوى الطبيعي للجلوكوز في الدم ، وبالتالي تركيزه في البول الأولي ، يتم إعادة امتصاص كل الجلوكوز. ومع ذلك ، مع زيادة مستويات الجلوكوز في الدم بأكثر من 10 مليمول / لتر (حوالي 1.8 جم / لتر) ، تصبح سعة أنظمة النقل غير كافية لإعادة الامتصاص.
يتم الكشف عن الآثار الأولى للجلوكوز غير الممتص في البول النهائي عندما يتم تجاوز تركيزه في الدم. كلما زاد تركيز الجلوكوز في الدم ، زادت كمية الجلوكوز غير الممتص.
حتى تركيزه البالغ 3.5 جم / لتر ، فإن هذه الزيادة ليست متناسبة بشكل مباشر بعد ، حيث أن جزءًا من الناقلات لم يتم تضمينه بعد في العملية. ولكن بدءًا من مستوى 3.5 جم / لتر ، يصبح إفراز الجلوكوز في البول متناسبًا طرديًا مع تركيزه في الدم. عند الرجال ، لوحظ الحمل الكامل لنظام إعادة الامتصاص عند تناول 2.08 مليمول / دقيقة (375 مجم / دقيقة) من الجلوكوز ، وفي النساء - 1.68 مليمول / دقيقة (303 مجم / دقيقة) لكل 1.73 م 2 من سطح الجسم.
عندما neushkodzh؟ في الكلى ، يكون ظهور الجلوكوز في البول ، على سبيل المثال ، في داء السكري ، نتيجة لتجاوز عتبة تركيز الجلوكوز في الدم (10 مليمول / لتر).
أحماض أمينية.يحدث إعادة امتصاص الأحماض الأمينية بنفس آلية إعادة امتصاص الجلوكوز. يحدث الامتصاص الكامل للأحماض الأمينية بالفعل في الأقسام الأولية للأنابيب القريبة. ترتبط هذه العملية أيضًا بإعادة الامتصاص النشط لـ Na + من خلال الغشاء القمي للخلايا. تم تحديد أربعة أنواع من أنظمة النقل: أ) للأساسي ب) للحمض ج) للماء د) للأحماض الأمينية كارهة للماء. من الخلية ، تمر الأحماض الأمينية بشكل سلبي على طول تدرج التركيز عبر الغشاء القاعدي إلى السائل بين الخلايا ، ومن هناك إلى الدم. قد يكون ظهور الأحماض الأمينية في البول نتيجة لانتهاك أنظمة النقل أو التركيز العالي جدًا في الدم. في الحالة الأخيرة ، قد يكون هناك تأثير يشبه بيلة سكرية من حيث الآلية - الحمل الزائد لأنظمة النقل. في بعض الأحيان هناك منافسة بين الأحماض من نفس النوع بالنسبة لناقل مشترك.
السناجب.تختلف آلية إعادة امتصاص البروتين بشكل كبير عن آلية إعادة امتصاص المركبات الموصوفة. بمجرد وصولي إلى الصفر الأساسي ، أتناول الطعام ، عادة ما يتم امتصاص كمية صغيرة من البروتينات بالكامل تقريبًا عن طريق كثرة الخلايا الصنوبرية. في السيتوبلازم لخلايا الأنابيب القريبة ، تتفكك البروتينات بمشاركة الإنزيمات الليزوزومية. الأحماض الأمينية التي تتشكل ، على طول تدرج التركيز من الخلية ، تدخل السائل بين الخلايا ، ومن هناك - في الشعيرات الدموية. بهذه الطريقة ، يمكن إعادة امتصاص ما يصل إلى 30 مجم من البروتين في دقيقة واحدة. في حالة تلف الكبيبات ، يدخل المزيد من البروتينات إلى المرشح وقد يدخل بعضها إلى البول (بيلة بروتينية).
إعادة امتصاص الماء.تحدث عمليات إعادة امتصاص الماء في جميع أجزاء النيفرون. لكن آليات إعادة الامتصاص في الأقسام المختلفة مختلفة. يتم امتصاص حوالي٪ من الماء في الأنابيب الملتفة القريبة. يتم امتصاص حوالي 15٪ من البول الأولي في حلقة النيفرون و 15٪ في الأنابيب الملتفة البعيدة وقنوات التجميع. في البول النهائي ، كقاعدة عامة ، يتبقى 1 ٪ فقط من ماء المرشح الأساسي. علاوة على ذلك ، في القسمين الأولين ، تعتمد كمية الماء المعاد امتصاصها قليلاً على حمل الماء في الجسم ولا يتم تنظيمها تقريبًا. في المناطق البعيدة ، يتم تنظيم إعادة الامتصاص اعتمادًا على احتياجات الجسم: يمكن الاحتفاظ بالماء الذي دخل هنا في الجسم أو إفرازه في البول.
تعتمد إعادة امتصاص الماء في الأنابيب القريبة على عمليات التناضح. يعاد امتصاص الماء بعد الأيونات. الأيون الرئيسي الذي يوفر امتصاصًا سلبيًا للماء هو Na +. إن إعادة امتصاص المواد الأخرى (الكربوهيدرات والأحماض الأمينية وما إلى ذلك) ، والذي يتم إجراؤه في هذه الأجزاء من النيفرون ، يساهم أيضًا في امتصاص الماء.
إعادة امتصاص الماء والإلكتروليتات في حلقة النيفرون (آلية الدوران المانعة للجريان).نتيجة لهذه التغييرات ، يدخل البول حلقة النيفرون ، وهو متساوي التوتر فيما يتعلق بالسائل الخلالي المحيط. تختلف آلية إعادة امتصاص الماء و Na + و Cl- في هذه المنطقة من النيفرون بشكل كبير عن تلك الموجودة في الأقسام الأخرى. هنا يتم إعادة امتصاص الماء وفقًا لآلية نظام التدفق الزائد. يعتمد على ميزات موقع الأجزاء الصاعدة والهابطة على مقربة من بعضها البعض. بالتوازي مع هذا ، فإن حصاد الأنابيب والشعيرات الدموية تتعمق في النخاع.
يتم تحديد آلية التدفق العكسي من خلال الخصائص الوظيفية التالية للكلى: أ) كلما انحدرت حلقة النيفرون إلى النخاع ، زاد الضغط التناضحي للسائل بين الخلايا المحيط (من 300 موس / لتر في المادة القشرية) الكلى إلى 1200-1450 موس / لتر في الجزء العلوي من الحليمة) ب) القسم الصاعد ليس منفذاً للماء بدرجة كافية ج) ظهارة القسم الصاعد بنشاط ، بمساعدة أنظمة النقل ، يتم تنزيل Na + و Cu- ص
يؤدي الطرد النشط لكلوريد الصوديوم من الظهارة الصاعدة إلى زيادة الضغط الاسموزي للسائل الخلالي. نتيجة لهذا ، ينتشر الماء هنا من القسم الهابط من حلقة النيفرون. يدخل المرشح إلى القسم الأولي من الجزء النازل ، والذي يتميز بضغط تناضحي منخفض مقارنةً بالمادة المحيطة. البول ، أثناء نزوله على طول القسم التنازلي ، متخليًا عن الماء ، له تدرج تناضحي ثابت بين المرشح والسائل الخلالي. لذلك ، يترك الماء مادة ترشيح في منطقة الركبة الهابطة ، مما يضمن إعادة امتصاص حوالي 15٪ من حجم البول الأساسي هنا. بالإضافة إلى ذلك ، في تكوين الأسمولية الترشيح لحلقة النيفرون ، يلعب البول دورًا معينًا ، والذي يمكن أن يصل إلى هنا مع زيادة تركيزه في حمة الكلى.
بسبب إطلاق الماء ، يزداد الضغط الأسموزي للبول تدريجياً ويصل إلى أقصى حد في منطقة دوران حلقة النيفرون. يرتفع البول مفرط التكاثر على طول القسم الصاعد ، حيث ، كما ذكر أعلاه ، يفقد Na + و C1- ، والتي تفرز بسبب الأداء النشط لأنظمة النقل. لذلك ، يدخل المرشح الأنابيب الملتفة البعيدة حتى بشكل ناقص الحركة (حوالي 100-200 موس / لتر). وهكذا ، في الركبة الهابطة ، تحدث عملية تركيز البول ، وفي الركبة الصاعدة ، يتم تخفيفها.
تعتمد ميزات أداء النيفرون الفردي إلى حد كبير على طول حلقة النيفرون وشدة التقسيم التنازلي والصاعد. كلما طالت الحلقة (النيفرون المجاور للنواة) ، كانت عمليات تركيز البول أكثر وضوحًا.
غالبًا ما يدخل حوالي 15 ٪ من حجم المرشح الأولي في الأنابيب الملتوية البعيدة وقنوات التجميع. لكن في البول النهائي ، كقاعدة عامة ، يبقى 1 ٪ فقط من المرشح الأساسي. في القسمين الأولين ، تعتمد كمية الماء المعاد امتصاصها قليلاً على حمل الماء في الجسم ولا يتم تنظيمها تقريبًا (إعادة امتصاص إلزامية). في المناطق البعيدة ، يتم تنظيم إعادة الامتصاص مع مراعاة احتياجات الجسم: يمكن الاحتفاظ بالماء الذي يدخل هنا في الجسم أو إفرازه في البول (إعادة الامتصاص الاختيارية). يتم تنظيمه بواسطة هرمونات ، يعتمد تكوينها على الماء والحالة الأيونية للجسم.

يتم امتصاص ما يصل إلى 80٪ من الصوديوم المصفى في الأجزاء القريبة من الأنابيب ، بينما يتم امتصاص حوالي 8-10٪ في الأجزاء البعيدة ومجاري التجميع.

في الجزء القريب ، يُمتص الصوديوم بكمية معادلة من الماء ، لذلك تظل محتويات النبيبات متساوية. في الأقسام القريبة ، تكون نفاذية كل من الصوديوم والماء عالية. من خلال الغشاء القمي ، يدخل الصوديوم إلى السيتوبلازم بشكل سلبي على طول التدرج المحتمل الكهروكيميائي. بعد ذلك ، ينتقل الصوديوم عبر السيتوبلازم إلى الجزء القاعدي من الخلية ، حيث توجد مضخات الصوديوم (Na-K-ATPase تعتمد على Mg).

يحدث الامتصاص السلبي لأيونات الكلور في مناطق التلامس الخلوي ، والتي تكون قابلة للنفاذ ليس فقط للكلور ، ولكن أيضًا للماء. إن نفاذية الفراغات بين الخلايا ليست قيمة ثابتة تمامًا ، بل يمكن أن تتغير في ظل الظروف الفسيولوجية والمرضية.

في الجزء الهابط من حلقة Henle ، لا يتم امتصاص الصوديوم والكلوريد عمليا.

في الجزء الصاعد من حلقة Henle ، آلية مختلفة لامتصاص وظائف الصوديوم والكلور. على السطح القمي ، يوجد نظام لنقل الصوديوم والبوتاسيوم واثنين من أيونات الكلوريد إلى الخلية. توجد أيضًا مضخات Na-K على السطح القاعدي.

في الجزء البعيد ، آلية إعادة امتصاص الملح الرائدة هي مضخة الصوديوم ، والتي توفر إعادة امتصاص الصوديوم مقابل تدرج تركيز عالٍ. يتم امتصاص حوالي 10٪ من الصوديوم هنا. يحدث إعادة امتصاص الكلور بشكل مستقل عن الصوديوم وسلبيًا.

في قنوات التجميع ، يتم تنظيم نقل الصوديوم بواسطة الألدوستيرون. يدخل الصوديوم عبر قناة الصوديوم ، وينتقل إلى الغشاء القاعدي وينتقل إلى السائل خارج الخلية بواسطة Na-K-ATPase.

يعمل الألدوستيرون على الأنابيب الملتفة البعيدة والأقسام الأولية من قنوات التجميع.

نقل البوتاسيوم

في الأجزاء القريبة ، يتم امتصاص 90-95٪ من البوتاسيوم المصفى. يتم امتصاص جزء من البوتاسيوم في حلقة هنلي. يعتمد إفراز البوتاسيوم في البول على إفرازه بواسطة خلايا الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. مع الإفراط في تناول البوتاسيوم في الجسم ، لا ينقص امتصاصه في الأنابيب القريبة ، لكن الإفراز في الأنابيب البعيدة يزداد بشكل حاد.

مع جميع العمليات المرضية المصحوبة بانخفاض في وظيفة الترشيح ، هناك زيادة كبيرة في إفراز البوتاسيوم في أنابيب الكلى.

في نفس الخلية من الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع ، توجد أنظمة لإعادة امتصاص وإفراز البوتاسيوم. مع نقص البوتاسيوم ، فإنها توفر أقصى استخلاص للبوتاسيوم من البول ، ومع وجود فائض - إفرازه.

إن إفراز البوتاسيوم عبر الخلايا في تجويف الأنبوب هو عملية سلبية تحدث على طول تدرج التركيز ، وإعادة الامتصاص عملية نشطة. يرتبط زيادة إفراز البوتاسيوم تحت تأثير الألدوستيرون ليس فقط بتأثير الأخير على نفاذية البوتاسيوم ، ولكن أيضًا مع زيادة دخول البوتاسيوم إلى الخلية بسبب زيادة عمل مضخة Na-K.

عامل مهم آخر في تنظيم نقل البوتاسيوم في الأنابيب هو الأنسولين ، الذي يقلل من إفراز البوتاسيوم. حالة التوازن الحمضي القاعدي لها تأثير كبير على مستوى إفراز البوتاسيوم. يترافق القلاء مع زيادة في إفراز الكلى للبوتاسيوم ، ويؤدي الحماض إلى انخفاض في التبول.

نقل الكالسيوم

تلعب الكلى والعظام دورًا رئيسيًا في الحفاظ على مستوى مستقر من الكالسيوم في الدم. كمية الكالسيوم المتناولة حوالي 1 غرام في اليوم ، 0.8 غرام تفرز عن طريق الأمعاء ، 0.1-0.3 غرام / يوم تفرز عن طريق الكلى. في الكبيبات ، يتم ترشيح الكالسيوم المتأين ويكون في شكل معقدات منخفضة الوزن الجزيئي. في الأنابيب القريبة ، يتم امتصاص 50 ٪ من الكالسيوم المصفى ، في الركبة الصاعدة من حلقة Henle - 20-25 ٪ ، في الأنابيب البعيدة - 5-10 ٪ ، في قنوات التجميع - 0.5-1.0 ٪.

لا يحدث إفراز الكالسيوم في البشر.

يدخل الكالسيوم إلى الخلية على طول تدرج تركيز ويتركز في الشبكة الإندوبلازمية والميتوكوندريا. يُفرز الكالسيوم من الخلية بطريقتين: بمساعدة مضخة الكالسيوم (Ca-ATPase) ومبادل Na / Ca.

في خلية النبيبات الكلوية يجب أن يكون هناك نظام فعال بشكل خاص لتثبيت مستوى الكالسيوم ، لأنه يدخل باستمرار من خلال الغشاء القمي ، وإضعاف النقل في الدم لن يخل فقط بتوازن الكالسيوم في الجسم ، ولكنها قد تؤدي أيضًا إلى تغييرات مرضية في خلية النيفرون نفسها.

الهرمونات التي تنظم نقل الكالسيوم في الكلى:

• باراثورمون
• ثيروكالسيتونين
• هرمون النمو

من بين الهرمونات التي تنظم نقل الكالسيوم في الكلى ، يعتبر هرمون الغدة الجار درقية الأكثر أهمية. يقلل من إعادة امتصاص الكالسيوم في النبيب القريب ، ولكن في نفس الوقت ينخفض ​​إفرازه عن طريق الكلى بسبب تحفيز امتصاص الكالسيوم في الجزء البعيد من النيفرون وقنوات التجميع.

على عكس هرمون الغدة الجار درقية ، يسبب عقار ثيروكالسيتونين زيادة في إفراز الكلى للكالسيوم. يزيد الشكل النشط لفيتامين D3 من إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب القريبة. يساهم هرمون النمو في زيادة تكلس البول ، وهذا هو السبب في أن المرضى الذين يعانون من ضخامة النهايات يصابون في كثير من الأحيان بتحصي البول.

نقل المغنيسيوم

الشخص البالغ الذي يتمتع بصحة جيدة يفرز 60-120 مجم من المغنيسيوم في البول يوميًا. يُعاد امتصاص ما يصل إلى 60٪ من المغنيسيوم المُصفى في الأنابيب القريبة. يتم إعادة امتصاص كميات كبيرة من المغنيسيوم في الطرف الصاعد لحلقة هنلي. إعادة امتصاص المغنيسيوم عملية نشطة ويحدها النقل الأنبوبي الأقصى. يؤدي ارتفاع مغنيسيوم الدم إلى زيادة إفراز الكلى للمغنيسيوم وقد يترافق مع فرط كالسيوم البول العابر.

مع المستوى الطبيعي للترشيح الكبيبي ، تتكيف الكلى بسرعة وفعالية مع زيادة مستوى المغنيسيوم في الدم ، مما يمنع فرط مغنسيوم الدم ، لذلك من المرجح أن يواجه الطبيب مظاهر نقص مغنسيوم الدم. المغنيسيوم ، مثل الكالسيوم ، لا يفرز في أنابيب الكلى.

يزداد معدل إفراز المغنيسيوم مع الزيادة الحادة في حجم السائل خارج الخلية ، مع زيادة في هرمون الثيروكالسيتونين و ADH. يقلل هرمون الغدة الجار درقية من إفراز المغنيسيوم. ومع ذلك ، فإن فرط نشاط جارات الدرقية يترافق مع نقص مغنسيوم الدم. ربما يكون هذا بسبب فرط كالسيوم الدم ، مما يزيد من إفراز ليس فقط الكالسيوم ، ولكن أيضًا المغنيسيوم في الكلى.

نقل الفوسفور

تلعب الكلى دورًا رئيسيًا في الحفاظ على ثبات الفوسفات في سوائل البيئة الداخلية. في بلازما الدم ، يوجد الفوسفات في شكل أيونات حرة (حوالي 80٪) ومرتبطة بالبروتين. يُفرز حوالي 400-800 مجم من الفوسفور غير العضوي عن طريق الكلى يوميًا. يتم امتصاص 60-70٪ من الفوسفات القابل للترشيح في الأنابيب القريبة ، و 5-10٪ في حلقة Henle ، و 10-25٪ في الأنابيب البعيدة وقنوات التجميع. إذا تم تقليل نظام نقل الأنابيب القريبة بشكل حاد ، فسيبدأ استخدام سعة كبيرة من الجزء البعيد من النيفرون ، مما قد يمنع بيلة الفوسفات.

في تنظيم النقل الأنبوبي للفوسفات ، ينتمي الدور الرئيسي لهرمون الغدة الجار درقية ، الذي يمنع إعادة الامتصاص في الأجزاء القريبة من النيفرون ، فيتامين D3 ، الهرمون الموجه للجسد ، والذي يحفز إعادة امتصاص الفوسفات.

نقل الجلوكوز

يُعاد امتصاص الجلوكوز الذي مر عبر المرشح الكبيبي بالكامل تقريبًا في الأجزاء القريبة من الأنابيب. يمكن إطلاق ما يصل إلى 150 مجم من الجلوكوز يوميًا. يتم إعادة امتصاص الجلوكوز بنشاط بمشاركة الإنزيمات واستهلاك الطاقة واستهلاك الأكسجين. يتدفق الجلوكوز عبر الغشاء مع الصوديوم مقابل تدرج تركيز عالٍ.

يتراكم الجلوكوز في الخلية ، ويتحول إلى جلوكوز 6 فوسفات ، وينتقل بشكل سلبي إلى السائل المحيط بالنبيبات.

يحدث إعادة الامتصاص الكامل للجلوكوز فقط عندما يضمن عدد الحاملات وسرعة حركتها عبر غشاء الخلية نقل جميع جزيئات الجلوكوز التي دخلت تجويف الأنابيب القريبة من الكريات الكلوية. الحد الأقصى لمقدار الجلوكوز الذي يمكن إعادة امتصاصه في الأنابيب عندما يتم تحميل جميع المواد الحاملة بالكامل هو عادة 375 ± 80 مجم / دقيقة عند الرجال و 303 ± 55 مجم / دقيقة عند النساء.

مستوى الجلوكوز في الدم الذي يظهر في البول هو 8-10 مليمول / لتر.

نقل البروتين

عادة ، يتم امتصاص البروتين المرشح في الكبيبات (حتى 17-20 جم / يوم) بالكامل تقريبًا في الأجزاء القريبة من الأنابيب ويوجد في البول اليومي بكمية صغيرة - من 10 إلى 100 مجم. يعتبر نقل البروتين الأنبوبي عملية نشطة ؛ وتشارك فيه الإنزيمات المحللة للبروتين. يتم إعادة امتصاص البروتين عن طريق كثرة الخلايا في الأجزاء القريبة من الأنابيب.

تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين الموجودة في الجسيمات الحالة ، يخضع البروتين للتحلل المائي مع تكوين الأحماض الأمينية. تخترق الأحماض الأمينية الغشاء القاعدي ، وتدخل السائل خارج الخلية حول الأنبوب.

نقل الأحماض الأمينية

في الترشيح الكبيبي ، يكون تركيز الأحماض الأمينية هو نفسه في بلازما الدم - 2.5-3.5 مليمول / لتر. عادة ، يتم إعادة امتصاص حوالي 99٪ من الأحماض الأمينية ، وتحدث هذه العملية بشكل رئيسي في الأقسام الأولية للنبيب الملتف القريب. تشبه آلية إعادة امتصاص الأحماض الأمينية تلك الموصوفة أعلاه للجلوكوز. هناك عدد محدود من الحاملات ، وعندما تتحد جميعها مع الأحماض الأمينية المناسبة ، يبقى الفائض من الأخير في السائل الأنبوبي ويتم إفرازه في البول.

عادة ، يحتوي البول فقط على آثار من الأحماض الأمينية.

أسباب البيلة الأمينية هي:

• زيادة تركيز الأحماض الأمينية في البلازما مع زيادة تناولها في الجسم وانتهاك عملية التمثيل الغذائي لها ، مما يؤدي إلى زيادة تحميل نظام نقل الأنابيب في الكلى والبيلة الأمينية.
• عيب نقل إعادة امتصاص الأحماض الأمينية
• خلل في الغشاء القمي للخلايا الأنبوبية ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية حدود الفرشاة ومنطقة التلامس بين الخلايا. نتيجة لذلك ، هناك تدفق عكسي للأحماض الأمينية في النبيبات
• انتهاك التمثيل الغذائي لخلايا النبيبات القريبة

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

توضح المقارنة بين تكوين وكمية البول الأولي والنهائي أنه في أنابيب النيفرون توجد عملية إعادة امتصاص الماء والمواد المفلترة في الكبيبات. هذه العملية تسمى امتصاص أنبوبي

اعتمادًا على قسم الأنابيب التي تحدث فيها ، هناك إمتصاص الأقربوالقاصي.

إعادة الامتصاص هو نقل المواد من البول إلى اللمف والدمواعتمادًا على آلية النقل ، يتم عزل إعادة الامتصاص النشط السلبي والأولي والثانوي.

إعادة الامتصاص القريب

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

يضمن إعادة الامتصاص القريب الامتصاص الكامل لعدد من مواد البول الأولية - الجلوكوز والبروتين والأحماض الأمينية والفيتامينات. في المقاطع القريبة ، يتم امتصاص 2/3 من الماء المصفى والصوديوم ، وكميات كبيرة من البوتاسيوم ، الكاتيونات ثنائية التكافؤ ، الكلور ، البيكربونات ، الفوسفات ، وكذلك حمض اليوريك واليوريا. بنهاية القسم القريب ، يبقى ثلث حجم الترشيح الفائق فقط في تجويفه ، وعلى الرغم من اختلاف تركيبته بالفعل بشكل كبير عن بلازما الدم ، فإن الضغط التناضحي للبول الأساسي يظل كما هو في البلازما.

مص ماءيحدث بشكل سلبي ، على طول تدرج الضغط الاسموزي ويعتمد على إعادة امتصاص الصوديوم والكلوريد. إمتصاص صوديومفي القسم القريب يتم عن طريق النقل النشط والسلبي. في القسم الأول من الأنابيب ، هذه عملية نشطة. على الرغم من أن الصوديوم يدخل الخلايا الظهارية من خلال الغشاء القمي بشكل سلبي من خلال قنوات الصوديوم على طول التركيز والتدرج الكهروكيميائي ، فإن إفرازه من خلال الأغشية القاعدية للخلايا الظهارية يحدث بنشاط بمساعدة مضخات الصوديوم والبوتاسيوم باستخدام طاقة ATP. أنيون الصوديوم الممتص المصاحب موجود هنا بيكربونات ،أ كلوريداتيتم امتصاصها بشكل سيئ. يتناقص حجم البول في الأنبوب بسبب إعادة الامتصاص السلبي للماء ، ويزيد تركيز الكلوريدات في محتوياته. في المقاطع الطرفية للأنابيب القريبة ، تكون الملامسات بين الخلايا شديدة النفاذ للكلوريدات (التي زاد تركيزها) ويتم امتصاصها بشكل سلبي من البول على طول التدرج. جنبا إلى جنب معهم ، يتم إعادة امتصاص الصوديوم والماء بشكل سلبي. يسمى هذا النقل السلبي لأيون واحد (الصوديوم) مع النقل السلبي لآخر (كلوريد) cotransport.

وهكذا ، في النيفرون القريب ، توجد آليتان لامتصاص الماء والأيونات:

1) النقل النشط للصوديوم مع إعادة الامتصاص السلبي للبيكربونات والماء ،
2) النقل السلبي للكلوريدات مع إعادة الامتصاص السلبي للصوديوم والماء.

نظرًا لأنه يتم دائمًا امتصاص الصوديوم والإلكتروليتات الأخرى في الأنابيب القريبة بكمية مكافئة تناضحيًا من الماء ، فإن البول في النيفرون القريب يظل متماثلًا لبلازما الدم.

إعادة الامتصاص القريب الجلوكوزو أحماض أمينيةيتم تنفيذها بمساعدة ناقلات خاصة لحدود الفرشاة للغشاء القمي للخلايا الظهارية. تنقل هذه الناقلات الجلوكوز أو الأحماض الأمينية فقط إذا كانت تربط الصوديوم وتنقلهما. تؤدي الحركة السلبية للصوديوم على طول التدرج في الخلايا إلى المرور عبر الغشاء والناقل بالجلوكوز أو الأحماض الأمينية. لتنفيذ هذه العملية ، يلزم وجود تركيز منخفض من الصوديوم في الخلية ، مما يؤدي إلى إنشاء تدرج تركيز بين البيئة الخارجية وداخل الخلايا ، والذي يتم ضمانه من خلال التشغيل المعتمد على الطاقة لمضخة الصوديوم والبوتاسيوم في الغشاء القاعدي. نظرًا لأن نقل الجلوكوز أو الأحماض الأمينية يرتبط بالصوديوم ، ويتم تحديد نقله من خلال الإزالة النشطة للصوديوم من الخلية ، فإن هذا النوع من النقل يسمى نشط بشكل ثانويأو symportأولئك. النقل السلبي المشترك لمادة واحدة (الجلوكوز) بسبب النقل النشط لمادة أخرى (الصوديوم) باستخدام مادة حاملة واحدة.

نظرًا لأنه من أجل إعادة امتصاص الجلوكوز ، من الضروري ربط كل جزيء من جزيئاته بالجزيء الحامل ، فمن الواضح أنه مع وجود فائض من الجلوكوز ، يمكن تحميل جميع الجزيئات الحاملة بالكامل ولم يعد من الممكن امتصاص الجلوكوز في الدم. هذا الوضع يتميز ب "أقصى نشوة أنبوبيميناء المادة "،مما يعكس أقصى حمل للحاملات الأنبوبية عند تركيز معين من المادة في البول الأساسي ، وبالتالي في الدم. زيادة محتوى الجلوكوز في الدم تدريجيًا وبالتالي في البول الأساسي ، يمكن للمرء بسهولة العثور على قيمة تركيزه الذي يظهر عنده الجلوكوز في البول النهائي وعندما يبدأ إفرازه يعتمد خطيًا على الزيادة في المستوى في الدم. يشير تركيز الجلوكوز هذا في الدم ، وبالتالي في الترشيح الفائق ، إلى أن جميع الناقلات الأنبوبية قد وصلت إلى الحد الأقصى من الوظائف وتم تحميلها بالكامل. في هذا الوقت ، يكون إعادة امتصاص الجلوكوز هو الحد الأقصى ويتراوح من 303 مجم / دقيقة عند النساء إلى 375 مجم / دقيقة عند الرجال. تتوافق قيمة النقل الأنبوبي الأقصى مع مفهوم قديم "كلويعتبة الانسحاب.

عتبة القضاء الكلوي يسمى تركيز مادة في الدم وفي البول الأولي حيث لم يعد من الممكن إعادة امتصاصها بالكامل في الأنابيب وتظهر في البول النهائي.

هذه المواد التي يمكن العثور على عتبة القضاء عليها ، أي يُدعى امتصاصه بالكامل بتركيزات منخفضة في الدم ، وليس تمامًا بتركيزات مرتفعة عتبة.مثال نموذجي هو الجلوكوز ، الذي يتم امتصاصه بالكامل من البول الأساسي بتركيزات بلازما أقل من 10 مول / لتر ، ولكنه يظهر في البول النهائي ، أي. لا يتم إعادة امتصاصه بالكامل ، عندما يكون محتواه في بلازما الدم أعلى من 10 مول / لتر. لذلك ، بالنسبة للجلوكوز ، فإن عتبة الإطراح هي 10 مول / لتر.

تسمى المواد التي لا يتم امتصاصها على الإطلاق في الأنابيب (إينولين ، مانيتول) أو التي يتم امتصاصها قليلاً ويتم إفرازها بما يتناسب مع التراكم في الدم (اليوريا ، الكبريتات ، إلخ) غير عتبةلأن بالنسبة لهم ، لا يوجد حد للانسحاب.

كميات صغيرة من المفلترة سنجابتمت إعادة امتصاصه بالكامل تقريبًا في الأنابيب القريبة عن طريق كثرة الخلايا. يتم امتصاص جزيئات البروتين الصغيرة على سطح الغشاء القمي للخلايا الظهارية ويتم امتصاصها من خلال تكوين فجوات ، والتي تندمج مع الجسيمات الحالة أثناء الحركة. تقوم الإنزيمات المحللة للبروتين في الجسيمات الحالة بتكسير البروتين الممتص ، وبعد ذلك يتم نقل شظايا الوزن الجزيئي المنخفض والأحماض الأمينية إلى الدم من خلال الغشاء الجانبي للخلايا.

إعادة الامتصاص البعيدة

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

إعادة الامتصاص البعيدة للأيونات والماء أقل بكثير من الامتصاص القريب من حيث الحجم. ومع ذلك ، يتغير بشكل كبير تحت تأثير التأثيرات التنظيمية ، فإنه يحدد تكوين البول النهائي وقدرة الكلى على إفراز البول المركز أو المخفف (اعتمادًا على توازن الماء في الجسم). يحدث إعادة الامتصاص النشط في النيفرون البعيد علىتريا.على الرغم من أن 10٪ فقط من الكمية المفلترة من الكاتيون يتم امتصاصها هنا ، إلا أن هذه العملية توفر انخفاضًا واضحًا في تركيزه في البول ، وعلى العكس من ذلك ، زيادة في التركيز في السائل الخلالي ، مما ينتج عنه تدرج ضغط تناضحي كبير بين البول والنسيج الخلالي. الكلوريمتص بشكل سلبي بعد الصوديوم. ترتبط قدرة ظهارة الأنابيب البعيدة على إفراز أيونات H في البول بإعادة امتصاص أيونات الصوديوم ، ويسمى هذا النوع من النقل على شكل تبادل الصوديوم بالبروتون "مضاد".يمتص بنشاط في الأنابيب البعيدة البوتاسيوم والكالسيومو فوسحجاب.في قنوات التجميع ، بشكل رئيسي النيفرون المجاور للنواة ، تحت تأثير الفازوبريسين ، نفاذية الجدار إلى اليورياوبسبب التركيز العالي في تجويف الأنبوب ، ينتشر بشكل سلبي في الفضاء الخلالي المحيط ، مما يزيد من الأسمولية. تحت تأثير الفازوبريسين ، يصبح جدار الأنابيب الملتوية البعيدة وقنوات التجميع قابلة للاختراق ماء،نتيجة لذلك ، يتم امتصاصه على طول التدرج التناضحي في خلالي مفرط الأسمولية في النخاع ثم في الدم.

يتم توفير قدرة الكلى على تكوين بول مركز أو مخفف من خلال النشاط مضاعفة التيار المعاكسنظام أنبوبي الجسمالكلى ، والتي يتم تمثيلها بواسطة ركبتين متوازيتين من حلقة Henle ومجاري التجميع (الشكل 12.2).

تشير الأرقام إلى قيم الضغط الاسموزي للسائل الخلالي والبول. في قناة التجميع ، تشير الأرقام الموجودة بين قوسين إلى الضغط التناضحي للبول في حالة عدم وجود فاسوبريسين (تخفيف البول) ، وتشير الأرقام دون الأقواس إلى الضغط التناضحي للبول تحت تأثير فاسوبريسين (تركيز البول).

يتحرك البول في هذه الأنابيب في اتجاهين متعاكسين (وهذا هو سبب تسمية النظام بالتيار المعاكس) ، ويتم تعزيز عمليات نقل المواد في ركبة واحدة من النظام ("مضاعفة") بسبب نشاط الركبة الأخرى. تلعب الركبة الصاعدة لحلقة Henle دورًا حاسمًا في تشغيل آلية التيار المعاكس ، التي يكون جدارها غير منفذ للماء ، ولكنه يعيد امتصاص أيونات الصوديوم بشكل فعال في الفراغ الخلالي المحيط. نتيجة لذلك ، يصبح السائل الخلالي مفرط التناضح فيما يتعلق بمحتويات الطرف النازل من الحلقة ، وفي اتجاه الجزء العلوي من الحلقة ، يزداد الضغط التناضحي في الأنسجة المحيطة. يكون جدار الركبة الهابطة منفذاً للماء ، والذي ينتقل بشكل سلبي من التجويف إلى داخل النسيج الخلالي مفرط التناضح. وهكذا ، في الركبة الهابطة ، يصبح البول مفرطًا أكثر فأكثر بسبب امتصاص الماء ، أي يتم إنشاء التوازن التناضحي مع السائل الخلالي. في الركبة الصاعدة ، بسبب امتصاص الصوديوم ، يصبح البول أقل تناضحيًا ويصعد البول ناقص التوتر بالفعل إلى القسم القشري من النبيبات البعيدة. ومع ذلك ، فقد انخفض بشكل كبير مقدارها بسبب امتصاص الماء والأملاح في حلقة Henle.

تشكل قناة التجميع ، التي يدخل إليها البول بعد ذلك ، أيضًا نظامًا معاكسا للتيار مع الطرف الصاعد لحلقة هنلي. يصبح جدار مجرى الهواء منفذاً للماء فقط في وجود فازوبريسين.في هذه الحالة ، عندما يتحرك البول على طول قنوات التجميع في عمق النخاع ، حيث يزداد الضغط التناضحي بسبب امتصاص الصوديوم في الطرف الصاعد من حلقة Henle ، يمر المزيد والمزيد من الماء بشكل سلبي في النسيج الخلالي مفرط التكاثر ويصبح البول أكثر وأكثر تركيزًا.

تحت تأثير الفازوبريسين ، تتحقق آلية مهمة أخرى لتركيز البول - الخروج السلبي لليوريا من قنوات التجميع إلى داخل النسيج الخلالي المحيط. يؤدي امتصاص الماء في الأجزاء العلوية من قنوات التجميع إلى زيادة تركيز اليوريا في البول ، وفي الأجزاء السفلية الموجودة في أعماق النخاع ، يزيد الفازوبريسين من نفاذية اليوريا وينتشر بشكل سلبي في النسيج الخلالي ، زيادة حادة في الضغط الاسموزي. وهكذا ، يصبح النسيج الخلالي في النخاع أكثر تناضحيًا في منطقة قمة الهرم الكلوي ، حيث يكون هناك زيادة في امتصاص الماء من تجويف الأنابيب إلى داخل النسيج الخلالي وتركيز البول.

ينتشر اليوريا في السائل الخلالي على طول تدرج التركيز في تجويف الجزء الصاعد الرقيق من حلقة Henle ويدخل مرة أخرى الأنابيب البعيدة ومجاري التجميع مع مجرى البول. هذه هي الطريقة التي يتم بها تداول اليوريا في الأنابيب ، مع الحفاظ على مستوى عالٍ من تركيزها في النخاع. تستمر العمليات الموصوفة بشكل رئيسي في النيفرون المجاور للنواة ، والتي لها أطول حلقات هينلي ، وتنزل بعمق إلى لب الكلى.

في لب الكلى يوجد آخر - الموالية الأوعية الدمويةنظام التيار المعاكستتكون من الشعيرات الدموية. نظرًا لأن شبكة الدورة الدموية للنيفرون المجاور للنصل تشكل أوعية شعيرية متوازية طويلة ومباشرة ومباشرة (الشكل 12.1) ، وتنزل بعمق في النخاع ، فإن الدم الذي يتحرك على طول الوعاء الشعري المباشر الهابط يطلق الماء تدريجيًا في الفضاء الخلالي المحيط بسبب الزيادة الضغط الاسموزي في الأنسجة ، وعلى العكس من ذلك ، المخصب بالصوديوم واليوريا ، يثخن ويبطئ حركته. في الوعاء الشعري الصاعد ، عندما ينتقل الدم إلى الأنسجة مع انخفاض الضغط الاسموزي تدريجيًا ، تحدث عمليات عكسية - ينتشر الصوديوم واليوريا مرة أخرى في الأنسجة على طول تدرج التركيز ، ويتم امتصاص الماء في الدم. وبالتالي ، فإن نظام التيار المعاكس هذا يساهم أيضًا في الحفاظ على ضغط تناضحي مرتفع في الطبقات العميقة من نسيج النخاع ، مما يضمن إزالة الماء والاحتفاظ بالصوديوم واليوريا في النسيج الخلالي.

يعتمد نشاط أنظمة التيار المعاكس الموصوفة إلى حد كبير على سرعة حركة السوائل (البول أو الدم) فيها. كلما تحرك البول سريعًا عبر أنابيب النظام الأنبوبي المعاكس للتيار ، كلما قلت كمية الصوديوم واليوريا والماء ليتم امتصاصها في البُتَان وسيتم إفراز البول الأقل تركيزًا عن طريق الكلى. كلما ارتفع معدل تدفق الدم عبر الأوعية الشعرية المباشرة لنخاع الكلى ، كلما زاد الصوديوم واليوريا من الدم إلى خارج النسيج الخلالي الكلوي ، وذلك بسبب. لن يكون لديهم الوقت للانتشار من الدم إلى الأنسجة. هذا التأثير يسمى "تبييض"المواد الفعالة تناضحيًا من النسيج الخلالي ، مما يؤدي إلى انخفاض الأسمولية ، وانخفاض تركيز البول وإفراز المزيد من البول عن طريق الكلى جاذبية نوعية منخفضة(تمييع البول). كلما كانت حركة البول أو الدم أبطأ في لب الكلى ، تتراكم المواد الأكثر نشاطًا تناضحيًا في النسيج الخلالي وتزداد قدرة الكلى يركزبول.

تنظيم إعادة الامتصاص الأنبوبي

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

تنظيم إعادة الامتصاص الأنبوبينفذت متوتروإلى حد كبير ، الخلطيةطريق.

يتم إدراك التأثيرات العصبية في الغالب بواسطة الموصلات والوسطاء المتعاطفين من خلال مستقبلات بيتا الأدرينالية لأغشية الخلايا في الأنابيب القريبة والبعيدة. تتجلى التأثيرات المتعاطفة في شكل تنشيط عمليات إعادة امتصاص الجلوكوز والصوديوم والماء والفوسفات ويتم تحقيقها من خلال نظام الرسل الثانوي (adenylate cyclase - cAMP). تلعب التأثيرات الغذائية للجهاز العصبي الودي دورًا مهمًا في تنظيم عمليات التمثيل الغذائي في أنسجة الكلى. يزيد التنظيم العصبي للدورة الدموية في النخاع الكلوي أو يقلل من كفاءة نظام التيار المعاكس للأوعية الدموية وتركيز البول.

يمكن التوسط في التأثيرات الوعائية للتنظيم العصبي من خلال الأنظمة داخل الكلى للمنظمات الخلطية - الرينين - أنجيوتنسين ، كينين ، البروستاجلاندين ، إلخ. العامل الرئيسي في تنظيم إعادة الامتصاص ماءفي النيفرون البعيد هو هرمون فازوبريسين ،تسمى سابقا الهرمون المضاد لإدرار البول.يتم إنتاج هذا الهرمون في النوى فوق البصرية والبارافينتريكولار في منطقة ما تحت المهاد ويدخل مجرى الدم من الغدة النخامية العصبية. يرجع تأثير الفازوبريسين على نفاذية الظهارة الأنبوبية إلى وجود مستقبلات هرمون من النوع V-2 على سطح الغشاء القاعدى للخلايا الظهارية. يستلزم تكوين معقد مستقبلات الهرمونات (الفصل 3) ، من خلال بروتين GS ونيوكليوتيد الجوانيل ، تنشيط محلقة الأدينيلات وتشكيل cAMP في الغشاء الجانبي الجانبي (الشكل 12.3).

أرز. 12.3. آلية عمل الفازوبريسين على نفاذية مجاري التجميع للماء.

أرز. 12.3. آلية عمل الفازوبريسين على نفاذية مجاري التجميع للماء.
غشاء B-l - غشاء الخلايا القاعدية ،
والغشاء هو الغشاء القمي ،
GN - نوكليوتيد غوانيدين ، AC - أدينيلات سيكلاز.

بعد ذلك ، يعبر cAMP الخلية الظهارية ، وبعد أن وصل إلى الغشاء القمي ، ينشط كينازات البروتين المعتمدة على cAMP. تحت تأثير هذه الإنزيمات ، تتم فسفرة بروتينات الغشاء ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الماء وزيادة في سطح الغشاء. تؤدي إعادة ترتيب البنية التحتية للخلية إلى تكوين فجوات متخصصة تحمل تدفقات كبيرة من الماء على طول التدرج الاسموزي من القمة إلى الغشاء الجانبي الجانبي ، مما يمنع الخلية نفسها من الانتفاخ. يتم تحقيق هذا النقل للمياه عبر الخلايا الظهارية عن طريق الفازوبريسين في قنوات التجميع. بالإضافة إلى ذلك ، في الأنابيب البعيدة ، يتسبب فاسوبريسين في تنشيط وإطلاق الهيالورونيداز من الخلايا ، مما يتسبب في انهيار الجليكوزامينوجليكان للمادة الرئيسية بين الخلايا والنقل السلبي بين الخلايا للمياه على طول التدرج الاسموزي.

إعادة امتصاص الماء الأنبوبي

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

يتم تنظيم امتصاص الماء الأنبوبي أيضًا بواسطة هرمونات أخرى.

مع الأخذ في الاعتبار آليات العمل ، يمكن تمثيل جميع الهرمونات التي تنظم إعادة امتصاص الماء في ست مجموعات:

1) زيادة نفاذية أغشية النيفرون البعيدة للمياه (فازوبريسين ، البرولاكتين ، موجهة الغدد التناسلية المشيمية) ؛

2) تغيير حساسية مستقبلات الخلايا لفازوبريسين (باراثيرين ، كالسيتونين ، كالسيتريول ، البروستاجلاندين ، الألدوستيرون) ؛

3) تغيير الانحدار التناضحي للنسيج الخلالي في لب الكلى ، وبالتالي ، النقل الاسموزي السلبي للماء (الباراثيرين ، الكالسيتريول ، هرمونات الغدة الدرقية ، الأنسولين ، فازوبريسين) ؛

4) تغيير النقل النشط للصوديوم والكلوريد ، ونتيجة لذلك ، النقل السلبي للماء (الألدوستيرون ، فازوبريسين ، أتريوببتيد ، البروجسترون ، الجلوكاجون ، الكالسيتونين ، البروستاجلاندين) ؛

5) زيادة الضغط التناضحي للبول الأنبوبي بسبب المواد الفعالة تناضحيًا غير معاد امتصاصها ، مثل الجلوكوز (الهرمونات الجينية) ؛

6) تغيير تدفق الدم عبر الأوعية المباشرة لمادة الدماغ ، وبالتالي تراكم أو "غسل" المواد الفعالة تناضحيًا من النسيج الخلالي (أنجيوتنسين 2 ، كينين ، بروستاجلاندين ، باراثيرين ، فاسوبريسين ، أتريوببتيد).

إعادة امتصاص أنبوبي للكهارل

حقول النص

حقول النص

السهم لأعلى

يتم تنظيم إعادة الامتصاص الأنبوبي للكهارل ، وكذلك الماء ، في الغالب عن طريق التأثيرات الهرمونية بدلاً من التأثيرات العصبية.

إمتصاص صوديومفي الأنابيب القريبة ، يتم تنشيطه بواسطة الألدوستيرون وتثبيطه بواسطة الباراثيرين ، في الجزء السميك من الطرف الصاعد من حلقة Henle ، يتم تنشيط إعادة امتصاص الصوديوم بواسطة فاسوبريسين ، جلوكاجون ، كالسيتونين ، ويتم تثبيطه بواسطة البروستاجلاندين E. في البعيد النبيبات ، والمنظمات الرئيسية لنقل الصوديوم هي الألدوستيرون (التنشيط) والبروستاجلاندين والأتريوببتيد (القمع).

تنظيم النقل الأنبوبي الكالسيوم ،فوسفاتوجزئيا المغنيسيوميتم توفيره بشكل أساسي عن طريق الهرمونات المنظمة للكالسيوم. يحتوي الباراثيرين على عدة مواقع للعمل في الجهاز الأنبوبي للكلية. في النبيب القريب (المقطع المستقيم) ، يحدث امتصاص الكالسيوم بالتوازي مع نقل الصوديوم والماء. يرافق تثبيط إعادة امتصاص الصوديوم في هذا القسم تحت تأثير الباراثيرين انخفاض موازٍ في إعادة امتصاص الكالسيوم. خارج النبيب القريب ، يعزز الباراثيرين بشكل انتقائي إعادة امتصاص الكالسيوم ، خاصة في الأنابيب الملتفة البعيدة وقنوات التجميع القشرية. يتم تنشيط إعادة امتصاص الكالسيوم أيضًا بواسطة الكالسيتريول ويمنعه الكالسيتونين. يتم تثبيط امتصاص الفوسفات في أنابيب الكلى عن طريق كل من الباراثيرين (إعادة الامتصاص القريبة) والكالسيتونين (إعادة الامتصاص البعيدة) ، ويتعزز بالكالسيتريول والسوماتوتروبين. ينشط الباراثيرين إعادة امتصاص المغنيسيوم في الجزء القشري من الطرف الصاعد لحلقة هنلي ويمنع إعادة الامتصاص القريبة. بيكربونات.