どの物質が活発な再吸収のメカニズムによって特徴づけられるか。 管状再吸収は、限外濾過液から水、アミノ酸、金属イオン、ブドウ糖、およびその他の必須物質を再吸収し、それらを血液に戻すプロセスです。

腎臓の管状装置の機能（近位尿細管、ネフロンループ、遠位尿細管、集合管を含む）は次のとおりです。

-糸球体でろ過された有機および無機物質の一部の再吸収;

-血液に含まれる、または尿細管の細胞で形成される物質の尿細管の内腔への分泌、

-尿の濃度。

再吸収-これは、尿細管の内腔から傍尿細管毛細血管の血漿へのさまざまな物質の再吸収です。 再吸収は、ネフロンの尿細管のすべての部分、集合管で発生し、腎臓の尿細管上皮の構造的特徴によって決定されます。 近位尿細管の細胞の表面は、その内腔に面しており、糖衣で覆われた厚い刷子縁を持っています。これにより、膜と尿細管液との接触面積が40倍になります。 刷子縁の下の細胞間には透過性の密着結合があります。

原形質膜の頂端部管腔とも呼ばれ、イオン透過性が高く、さまざまな担体タンパク質を含み、主にさまざまな物質の受動輸送を提供します。

細胞の基底外側部分膜の折り畳みにより増加し、その中の能動輸送システム（イオンポンプ）の濃度を決定するミトコンドリアを多数含んでいます。

閾値再吸収物質の吸収が血漿中の濃度に依存していることを反映しています。 血漿中の物質の濃度が特定の閾値レベルを超えない場合、この物質はネフロンの尿細管に完全に再吸収されます。超えた場合、完全に再吸収されず、関連する最終尿に現れます。キャリアの飽和が最大になります。

一次尿、最終尿に変わる前に、尿細管と採取管を通過すると、大きな変化が起こります。 違いは量（180リットルから1〜1.5リットル残っている）だけでなく、品質にもあります。 体に必要な物質の中には、尿から完全に消えるか、はるかに少なくなるものがあります。 起こっている 再吸収プロセス。 他の物質の濃度は何倍にもなります：それらは水が再吸収されるときに濃縮されます。 一次尿にまったく含まれていなかったさらに他の物質、
最後に表示されます。 これはそれらの分泌の結果として起こります。

再吸収プロセスは アクティブまたはパッシブ。実装用 アクティブなプロセス特定の輸送システムとエネルギーが必要です。 パッシブプロセス原則として、物理学と化学の法則に従ってエネルギーを消費することなく発生します。

管状再吸収すべての部門で発生しますが、異なる部分でのメカニズムは同じではありません。 条件付きで区別することが可能です C部門：近位尿細管、ネフロンのループ、遠位尿細管ハーベスティングチューブ付き。

近位曲尿細管アミノ酸、ブドウ糖、ビタミン、タンパク質、微量元素は完全に再吸収されます。 水と無機塩の約2/3Na+、K + Ca2 +、Mg2 +、Cl-、HC07が同じセクションで再吸収されます。 体がその活動に必要な物質。 再吸収のメカニズムは、主に直接的または間接的にNa+の再吸収に関連しています。

ナトリウムの再吸収 . ほとんどのNa+は、ATPのエネルギーにより、濃度勾配に対して再吸収されます。 Na+の再吸収が行われます 3段階で：管状上皮細胞の頂端膜を介したイオン移動、基底膜または外側膜への輸送、およびこれらの膜を介した細胞間液および血液への移動。 再吸収の背後にある主な推進力は、基底外側膜を通過するNa +、K+-ATPaseを介したNa+の移動です。 これにより、イオンの一定の流出が保証されます。 その結果、小胞体の特殊な形成の助けを借りて濃度勾配に沿ったNa +が膜に入り、細胞間環境に戻ります。 この常時動作するコンベヤーの結果として、セル内、特に頂端膜の近くのイオン濃度は、反対側よりもはるかに低くなり、イオン勾配に沿ったセルへのNa+の受動的侵入に寄与します。 したがって、
管状細胞によるナトリウム再吸収の2つの段階は受動的であり、最後の1つだけがエネルギーを必要とします。 さらに、Na +の一部は、水とともに細胞間空間に沿って受動的に再吸収されます。

グルコース。 グルコースはNa+輸送とともに再吸収されます。 細胞の頂端膜には特別なものがあります コンベア。これらは分子量320,000のタンパク質であり、近位尿細管の最初のセクションで各Na +と1分子のブドウ糖を運びます（尿中のブドウ糖の濃度が徐々に低下すると、次の領域で尿細管2つのNa+は、1つのグルコース分子を移動するためにすでに使用されています）。 このプロセスも 電気化学的勾配 Na+。 細胞の反対側では、Na-グルコース-キャリア複合体が分解されて 3つの要素。 その結果、放出された担体は元の場所に戻り、Na+とグルコースの新しい複合体を運ぶ能力を再び獲得します。 細胞内では、グルコースの濃度が増加し、それにより濃度勾配が形成され、それが細胞の基底外側膜に向けられ、細胞間液への出口を提供します。 ここから、ブドウ糖は毛細血管に入り、全身循環に戻ります。 頂端膜は、ブドウ糖が尿細管の内腔に戻るのを防ぎます。 グルコーストランスポーターは近位尿細管にのみ見られるため、グルコースはここでのみ再吸収されます。

罰金血中のブドウ糖の通常のレベル、したがって一次尿中のその濃度で、すべてのブドウ糖が再吸収されます。 しかし、血糖値が10 mmol / l（約1.8 g / l）を超えると、再吸収には輸送システムの容量が不十分になります。 再吸収されなかったブドウ糖の最初の痕跡血中濃度を超えると、最終尿中の尿が検出されます。 血中のブドウ糖の濃度が高いほど、再吸収されないブドウ糖の量が多くなります。 3.5g/lの濃度まで一部のコンベヤーはまだプロセスに含まれていないため、この増加はまだ直接比例していません。 だが、 3.5g/lから、尿中のブドウ糖の排泄は、血中のブドウ糖の濃度に正比例します。 男性の場合再吸収システムの全負荷は、2.08ミリモル/分（375mg /分）のグルコースの摂取で観察されます。 と女性で-体表面1.73m2に基づいて1.68ミリモル/分（303mg /分）。

アミノ酸。 アミノ酸の再吸収は、ブドウ糖の再吸収と同じメカニズムで起こります。 アミノ酸の完全な再吸収は、近位尿細管の最初のセクションですでに発生しています。 このプロセスは、細胞の頂端膜を介したNa+の活発な再吸収に関連しています。 明らかに 4種類の輸送システム： a）塩基性の場合b）酸の場合c）親水性の場合d）疎水性アミノ酸の場合。 細胞から、アミノ酸は基底膜を通って細胞間液に、そしてそこから血液に濃度勾配に沿って受動的に通過します。 尿中のアミノ酸の出現は、輸送システムの違反または血中の非常に高い濃度の結果である可能性があります。 後者の場合、メカニズムの点で糖尿に似た効果が発生する可能性があります-輸送システムの過負荷。 時々、共通のキャリアのために同じタイプの酸の間で競争があります。

リス。 タンパク質の再吸収のメカニズムは、記載されている化合物の再吸収のメカニズムとは大きく異なります。 一次尿に入ると、通常、少量のタンパク質が飲作用によってほぼ完全に再吸収されます。 近位尿細管の細胞の細胞質では、タンパク質はリソソーム酵素の関与により分解されます。 形成されるアミノ酸は、細胞から細胞間液へ、そしてそこから毛細血管への濃度勾配に従います。 このようにして、最大30mgのタンパク質を1分で再吸収することができます。 糸球体が損傷している場合、より多くのタンパク質がろ液に入り、一部は尿に入る可能性があります（ タンパク尿）。

尿細管分泌物。腎臓の活動に関する現代の生理学的文献では、用語 分泌 2つの意味があります。 初めそれらのうちの1つは、細胞を介して血液から尿細管の内腔に変化しない形で物質を移動させるプロセスを説明しています。これにより、腎臓による物質の排泄速度が増加します。 2番-腎臓で合成された生理活性物質（たとえば、プロスタグランジン、ブラジキニンなど）または排出された物質（たとえば、馬尿酸）の細胞から血液または尿細管の内腔に放出されます。

有機および無機物質の分泌-排尿のプロセスを確実にする重要なプロセスの1つ。 いくつかの種の魚では、糸球体は腎臓に存在しません。 このような場合、分泌物は腎臓の活動において主要な役割を果たします。 哺乳類を含む他のほとんどのクラスの脊椎動物の腎臓では、分泌により、血液から尿細管の内腔への特定の物質の追加量の放出が保証され、腎糸球体で濾過することができます。

したがって、 分泌が加速するいくつかの異物、代謝の最終産物、イオンの腎臓による排泄。 有機酸（ペニシリン、パラアミノ馬尿酸-PAG、ジオドラスト、尿酸）、有機塩基（コリン、グアニジン）、および無機物質（カリウム）が哺乳類の腎臓に分泌されます。 糸球体および糸球体の海洋硬骨魚の腎臓は、マグネシウム、カルシウム、および硫酸イオンを分泌することができます。 異なる物質の分泌部位は異なります。 すべての脊椎動物の腎臓では、ネフロンの近位部分の細胞、特にその直接部分が有機酸と塩基の分泌部位として機能します。カリウム分泌は主に遠位尿細管と集合管の細胞で発生します。

有機酸の分泌プロセスのメカニズム。腎臓によるPAH排泄の例を使用してこのプロセスを考えてみましょう。 血液へのPAHの導入後、腎臓によるその分泌が増加し、そこからの血液の浄化は、同時に投与されたイヌリンからの血液の浄化の量を大幅に上回ります。 これは、PAHが糸球体でろ過されるだけでなく、糸球体に加えて、かなりの量がネフロンの内腔に入るということを意味します。 このプロセスは、血液から近位尿細管の内腔へのPAHの分泌によるものであることが実験的に示されました。 この尿細管の細胞膜には、細胞間液に面しており、担体があります（ 共輸送体）、 PAGとの親和性が高い。 ＰＡＧの存在下で、担体とＰＡＧとの複合体が形成され、これは膜内を移動してその内面で分解し、ＰＡＧを細胞質に放出し、担体は再び膜の外面に移動する能力を獲得する。新しいPAG分子と組み合わせます。 分泌のメカニズム有機酸にはいくつかのステップが含まれます。 基底原形質膜にはNa+、K + -ATPaseが含まれており、細胞からNa +イオンを除去し、K+イオンの細胞への侵入を促進します。 細胞質内のNa+イオンの濃度が低いと、ナトリウム共輸送体が関与して、Na+イオンが濃度勾配に沿って細胞に入ることができます。 タイプの1つこのような共輸送体は、基底原形質膜を介したα-ケトグルタル酸とNa+の侵入を促進します。 同じ膜には、間質液から細胞に入るパラアミノ馬尿酸（PAG）、ジオドラスト、またはその他の有機酸と引き換えに、細胞質からα-ケトグルタル酸を除去する陰イオン交換体があります。 この物質は、細胞を通って内腔膜に向かって移動し、促進拡散のメカニズムによって細胞内を通過して尿細管の内腔に入ります。

呼吸抑制シアン化物、呼吸の脱共役、およびジニトロフェノールによる酸化的リン酸化は、分泌を減少させ、停止させます。 通常の生理学的条件下では、分泌のレベルは膜内の担体の数に依存します。 ＰＡＧの分泌は、すべての担体分子がＰＡＧで飽和するまで、血中のＰＡＧの濃度の増加に比例して増加する。 輸送に利用可能なPAGの量が、PAGと複合体を形成できる担体分子の数に等しい場合、PAG輸送の最大速度に達します。 この値は、PAG-Ttransを転送する最大能力として定義されます。 細胞に入るPAHは細胞質に沿って頂端膜に移動し、特別なメカニズムによって細胞質を通って尿細管の内腔に放出されます。

チケット15

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腎臓とその機能

管状再吸収

血漿のすべての低分子成分の濾過につながる排尿の初期段階は、必然的に、体に価値のあるすべての物質を再吸収する腎臓のシステムの存在と組み合わせる必要があります。 通常の状態では、1日あたり最大180リットルのろ液が人間の腎臓で形成され、1.0〜1.5リットルの尿が排泄され、残りの液体は尿細管に吸収されます。 再吸収におけるネフロンの異なるセグメントの細胞の役割は同じではありません。 マイクロピペットでネフロンのさまざまな部分から液体を抽出する動物で行われた実験により、尿細管のさまざまな部分でのさまざまな物質の再吸収の特徴を解明することができました（図12.6）。 ネフロンの近位部分では、アミノ酸、ブドウ糖、ビタミン、タンパク質、微量元素、かなりの量のNa +、CI-、HCO3イオンがほぼ完全に再吸収されます。 その後のネフロンの場合、電解質と水が主に吸収されます。

ナトリウムと塩素の再吸収は、量とエネルギー消費の観点から最も重要なプロセスです。 近位尿細管では、ろ過された物質と水のほとんどが再吸収される結果、一次尿の量が減少し、糸球体でろ過された液体の約3分の1がネフロンループの最初のセクションに入ります。 ろ過中にネフロンに入ったナトリウムの総量のうち、最大25％がネフロンループに吸収され、約9％が遠位尿細管に吸収され、1％未満が集合管に再吸収されるか尿中に排泄されます。

遠位セグメントでの再吸収は、細胞が近位尿細管よりも少量のイオンを運ぶという事実によって特徴付けられますが、より大きな濃度勾配に反します。 ネフロンのこの部分と集合管は、排泄される尿の量とその中の浸透圧活性物質の濃度（浸透圧濃度1）を調節する上で重要な役割を果たします。 最終的な尿では、ナトリウム濃度は血漿中の140ミリモル/lと比較して1ミリモル/lに減少する可能性があります。 遠位尿細管では、カリウムは再吸収されるだけでなく、体内で過剰になると分泌されます。

近位ネフロンでは、ナトリウム、カリウム、塩素などの物質の再吸収が、水を透過しやすい尿細管壁の膜を通して起こります。 対照的に、厚い上行ネフロンループ、遠位尿細管、および集合管では、イオンと水の再吸収は、水に対する透過性が低い管状壁を介して発生します。 ネフロンと集合管の特定の部分の水の膜の透過性を調整することができ、透過性の値は体の機能状態（通性再吸収）によって異なります。 遠心性神経を介して来るインパルスの影響下で、そして生物学的に活性な物質の作用の下で、ナトリウムと塩素の再吸収は近位ネフロンで調節されます。 これは、近位尿細管での再吸収の減少がイオンと水の排泄の増加に寄与し、それによって水塩の回復に寄与する、血液と細胞外液の量の増加の場合に特に顕著です。残高。 近位尿細管では、等浸透圧が常に維持されます。 尿細管の壁は水を透過し、再吸収される水の量は、再吸収された浸透圧活性物質の量によって決定され、その背後で水は浸透圧勾配に沿って移動します。 ネフロンの遠位部分と集合管の端部では、水に対する尿細管壁の透過性がバソプレッシンによって調節されています。

通性水の再吸収は、管状壁の浸透圧透過性、浸透圧勾配の大きさ、および尿細管を通る流体の移動速度に依存します。

尿細管でのさまざまな物質の吸収を特徴づけるには、排泄閾値のアイデアが不可欠です。

非閾値物質は、血漿中（したがって限外濾過液中）に任意の濃度で放出されます。 そのような物質はイヌリン、マンニトールです。 身体にとって生理学的に重要で価値のあるほとんどすべての物質の排泄の閾値は異なります。 したがって、尿中のブドウ糖の放出（糖尿）は、糸球体濾液（および血漿中）の濃度が10ミリモル/lを超えると発生します。 この現象の生理学的意味は、再吸収のメカニズムの説明で明らかになります。

管状再吸収のメカニズム。 尿細管内のさまざまな物質の逆吸収は、能動輸送と受動輸送によって提供されます。 物質が電気化学的および濃度勾配に対して再吸収される場合、そのプロセスは能動輸送と呼ばれます。 アクティブトランスポートには、プライマリアクティブとセカンダリアクティブの2種類があります。 一次能動輸送は、細胞代謝のエネルギーによって物質が電気化学的勾配に逆らって移動するときに呼び出されます。 一例は、ATPのエネルギーを使用するNa+酵素K+-ATPaseの関与によって発生するNa+イオンの輸送です。 二次活性は、濃度勾配に逆らって物質を移動させることですが、このプロセスに直接細胞エネルギーを消費することはありません。 ブドウ糖、アミノ酸が再吸収されます。 尿細管の内腔から、これらの有機物質は、必然的にNa+イオンを付着させなければならない特別な担体の助けを借りて近位尿細管の細胞に入ります。 この複合体（担体+有機物+ Na +）は、刷子縁膜を通過する物質の移動と細胞への侵入を促進します。 頂端原形質膜を横切るこれらの物質の移動の推進力は、尿細管の内腔と比較して、細胞の細胞質中のナトリウムの濃度が低いことです。 ナトリウム濃度勾配は、細胞の外側および基底膜に局在するNa +、K + -ATPaseの助けを借りて、細胞から細胞外液へのナトリウムの継続的な活発な排出によるものです。

水、塩素、その他のイオン、尿素の再吸収は、電気化学的、濃度、または浸透圧勾配に沿った受動輸送を使用して実行されます。 受動輸送の例は、能動ナトリウム輸送によって作成された電気化学的勾配に沿った遠位尿細管での塩素の再吸収です。 水は浸透圧勾配に沿って輸送され、その吸収速度は、尿細管壁の浸透圧透過性と、その壁の両側の浸透圧活性物質の濃度の違いに依存します。 近位尿細管の内容物では、水とそれに溶解した物質の吸収により、尿素の濃度が上昇し、その少量が濃度勾配に沿って血液に再吸収されます。

分子生物学の分野での成果により、受容体、オータコイド、ホルモンのイオンおよび水チャネル（アクアポリン）の分子の構造を確立し、それによって物質の輸送を確実にするいくつかの細胞メカニズムの本質に浸透することが可能になりました。尿細管壁。 ネフロンの異なる部分の細胞の特性は異なり、同じ細胞の細胞質膜の特性は同じではありません。 尿細管の内腔に面している細胞の頂端膜は、細胞間液によって洗浄され、毛細血管と接触している、その基底膜および側膜とは異なる特徴を持っています。 その結果、頂端と基底の原形質膜はさまざまな方法で物質の輸送に関与します。 両方の膜に対する生物活性物質の作用も特異的です。

例としてNa+を使用したイオン再吸収の細胞メカニズムを考えてみましょう。 ネフロンの近位尿細管では、血液へのNa +の吸収は、いくつかのプロセスの結果として発生します。その1つは、尿細管の内腔からのNa +の能動輸送であり、もう1つは、重炭酸塩イオンとC1-イオンの両方に続くNa+は、血液中に能動輸送されます。 1つの微小電極を尿細管の内腔に導入し、2つ目の微小電極を尿細管周囲液に導入すると、近位尿細管の壁の外面と内面の電位差が非常に小さいことがわかりました。 1.3 mV、遠位尿細管の領域では、-60 mVに達する可能性があります（図.12.7）。 両方の尿細管の内腔は電気陰性であり、血液（したがって細胞外液）では、Na +の濃度がこれらの尿細管の内腔の液体よりも高いため、Na+の再吸収は勾配に対して積極的に実行されます電気化学ポテンシャルの。 同時に、尿細管の内腔から、Na +はナトリウムチャネルを介して、または担体の関与により細胞に入ります。 細胞の内部は負に帯電しており、正に帯電したNa +は電位勾配に沿って細胞に入り、基底原形質膜に向かって移動し、ナトリウムポンプによって細胞間液に排出されます。 この膜を横切る電位勾配は70〜90mVに達します。

Na+再吸収システムの個々の要素に影響を与える可能性のある物質があります。 したがって、遠位尿細管および集合管の細胞膜のナトリウムチャネルは、アミロライドおよびトリアムテレンによって遮断され、その結果、Na+はチャネルに入ることができません。 セル内のイオンポンプにはいくつかの種類があります。

管状再吸収とその調節

それらの1つはNa+、K+-ATPaseです。 この酵素は細胞の基底膜と外側膜に位置し、細胞から血液へのNa +の輸送と、血液から細胞へのK+の侵入を確実にします。 この酵素は、ストロファンチン、ウアバインなどの強心配糖体によって阻害されます。 重炭酸塩の再吸収において、重要な役割は酵素炭酸脱水酵素に属し、その阻害剤はアセタゾラミドです-それは尿中に排泄される重炭酸塩の再吸収を止めます。

ろ過されたブドウ糖は近位尿細管の細胞にほぼ完全に再吸収され、通常は1日あたり少量（130 mg以下）が尿中に排泄されます。 グルコースの再吸収のプロセスは、高濃度勾配に対して実行され、二次的に活性である。 細胞の頂端（管腔）膜では、グルコースが担体と結合し、担体もNa +に付着する必要があります。その後、複合体は頂端膜を通って輸送されます。つまり、グルコースとNa+が細胞質に入ります。 頂端膜は高度に選択的で一方向に透過性であり、グルコースまたはNa+を細胞から尿細管内腔に戻すことはありません。 これらの物質は、濃度勾配に沿ってセルのベースに向かって移動します。 基底原形質膜を介した細胞から血液へのグルコースの移動は、促進拡散の特徴を有し、上記のように、Na +は、この膜に配置されたナトリウムポンプによって除去される。

アミノ酸は近位尿細管の細胞によってほぼ完全に再吸収されます。 尿細管の内腔から血液へのアミノ酸の輸送には少なくとも4つのシステムがあり、中性、二塩基性、ジカルボン酸、イミノ酸を再吸収します。 これらのシステムのそれぞれは、同じグループの多くのアミノ酸の吸収を確実にします。 したがって、二塩基性アミノ酸再吸収システムは、リジン、アルギニン、オルニチン、そしておそらくシスチンの吸収に関与しています。 これらのアミノ酸の1つが過剰に血液に導入されると、腎臓によるこのグループのみのアミノ酸の排泄が増加し始めます。 アミノ酸の別々のグループの輸送システムは、別々の遺伝的メカニズムによって制御されています。 遺伝性疾患が説明されており、その症状の1つは、特定のグループのアミノ酸（アミノ酸尿）の排泄の増加です。

弱酸および弱塩基の尿中排泄は、それらの糸球体濾過、再吸収または分泌プロセスに依存します。 これらの物質の排泄過程は主に「非イオン拡散」によって決定され、その影響は遠位尿細管と集合管で特に顕著です。 弱酸と弱塩基は、媒体のpHに応じて、非イオン化とイオン化の2つの形態で存在する可能性があります。 細胞膜は、非イオン化物質に対してより透過性があります。 多くの弱酸はアルカリ性尿でより急速に排泄されますが、逆に弱塩基は酸性尿で排泄されます。 塩基のイオン化度は、酸性環境では増加しますが、アルカリ性環境では減少します。 非イオン化状態では、これらの物質は膜脂質を介して細胞に浸透し、次に血漿に浸透します。つまり、再吸収されます。 尿細管液のpH値が酸性側にシフトすると、塩基はイオン化され、吸収が不十分になり、尿中に排泄されます。 ニコチンは弱塩基です。pH8.1では50％がイオン化され、アルカリ性（pH 7.8）の尿よりも酸性（pH約5）の方が3〜4倍速く排泄されます。 「非イオン拡散」のプロセスは、腎臓による弱塩基や弱塩基、酸、バルビツール酸塩、その他の薬物の排泄に影響を与えます。

糸球体でろ過された少量のタンパク質は、近位尿細管の細胞によって再吸収されます。 尿中のタンパク質の排泄は、通常、1日あたり20〜75 mg以下であり、腎臓病の場合は、1日あたり最大50g増加する可能性があります。 尿中のタンパク質の排泄の増加（タンパク尿）は、それらの再吸収の違反または濾過の増加が原因である可能性があります。

電解質、ブドウ糖、アミノ酸の再吸収は、頂端膜を貫通して変化せずに基底原形質膜に到達し、血液中に輸送されるのとは対照的に、タンパク質の再吸収は根本的に異なるメカニズムによって提供されます。 タンパク質は飲作用によって細胞に入ります。 ろ過されたタンパク質分子は頂端細胞膜の表面に吸着され、膜は飲作用液胞の形成に関与します。 この液胞は細胞の基底部に向かって移動します。 層状複合体（ゴルジ装置）が局在する核周辺領域では、液胞は、多くの酵素の高い活性を有するリソソームと融合する可能性があります。 リソソームでは、捕捉されたタンパク質が切断され、得られたアミノ酸であるジペプチドが基底原形質膜を介して血液中に除去されます。 ただし、輸送中にすべてのタンパク質が加水分解されるわけではなく、一部のタンパク質は変化しない形で血液中に移動することを強調しておく必要があります。

腎臓の尿細管における再吸収の量の決定。 再吸収中の物質の再吸収、言い換えれば、尿細管の内腔から組織（細胞間）液および血液へのそれらの輸送（T）は、物質Xの量の差によって決定されます。 （F∙Px∙fx）糸球体にろ過され、尿中に排出された物質の量（UX∙V）。

TRX = F∙px.fx─Ux∙V、

ここで、Fは糸球体濾過量、fxは血漿中のタンパク質に結合していない物質Xの割合であり、血漿中の総濃度、Pは血漿中の物質の濃度、Uは尿中の物質の濃度です。 。

上記の式に従って、再吸収された物質の絶対量が計算されます。 相対的な再吸収（％R）を計算する場合、糸球体でろ過された物質の量に対する再吸収を受けた物質の割合が決定されます。

％R =（1-EFX）∙100。

近位尿細管細胞の再吸収能力を評価するには、グルコース輸送（TmG）の最大値を決定することが重要です。 この値は、尿細管輸送システムがグルコースで完全に飽和しているときに測定されます（図12.5を参照）。 これを行うには、ブドウ糖溶液を血液に注ぎ、それによって糸球体濾液中のその濃度を、かなりの量のブドウ糖が尿中に排泄され始めるまで増加させます。

TmG = F∙PG-UG∙V、

ここで、Fは糸球体濾過、PGは血漿中のグルコース濃度、UGは尿中のグルコース濃度です。 Tm-研究対象物質の最大管状輸送。 TmG値は、グルコース輸送システムの全負荷を特徴づけます。 男性の場合、この値は375 mg / minであり、女性の場合、体表面の1.73 m2に基づいて、303 mg/minです。

管状再吸収

一次尿は、尿細管で発生し、樽を収集するプロセスを通じて最終尿に変換されます。 人間の腎臓では、1日あたり150〜180リットルのフィルム、つまり一次尿が形成され、1.0〜1.5リットルの尿が排泄されます。 残りの液体は、尿細管と集合管に吸収されます。

尿細管の再吸収は、尿細管の内腔に含まれる尿からリンパ液や血液に水や物質が再吸収されるプロセスです。 再吸収の主なポイントは、体に必要な量のすべての重要な物質を維持することです。 再吸収はネフロンのすべての部分で発生します。 分子の大部分は近位ネフロンに再吸収されます。 ここでは、アミノ酸、ブドウ糖、ビタミン、タンパク質、微量元素、かなりの量のNa +、C1-、HCO3-イオン、および他の多くの物質がほぼ完全に吸収されます。

管状再吸収のスキーム

電解質と水はヘンレループ、遠位尿細管、集合管に吸収されます。 近位尿細管での再吸収は必須であり、規制されていないと以前は考えられていました。 現在、神経的要因と体液性要因の両方によって調節されていることが証明されています。

尿細管内のさまざまな物質の再吸収は、受動的および能動的に発生する可能性があります。 受動輸送は、電気化学的、濃度、または浸透圧勾配に沿ってエネルギーを消費することなく発生します。 受動輸送の助けを借りて、水、塩素、および尿素が再吸収されます。

能動輸送は、電気化学的および濃度勾配に対する物質の移動です。 さらに、一次能動輸送と二次能動輸送は区別されます。 一次能動輸送は、細胞エネルギーの消費とともに起こります。 一例は、ATPのエネルギーを使用する酵素Na +、K +--ATPaseの助けを借りたNa+イオンの移動です。 二次能動輸送では、物質の移動は別の物質の輸送エネルギーを犠牲にして実行されます。 グルコースとアミノ酸は、二次能動輸送のメカニズムによって再吸収されます。

グルコース。 それは、必然的にMa4'イオンを付着させなければならない特別な担体の助けを借りて、尿細管の内腔から近位尿細管の細胞に到達します。 この複合体のセルへの移動は、Na+イオンの電気化学的および濃度勾配に沿って受動的に実行されます。 細胞内のナトリウムの低濃度は、外部環境と細胞内環境の間にその濃度の勾配を作成し、基底膜のナトリウム-カリウムポンプによって提供されます。

細胞内では、この複合体はその構成要素に分解されます。 腎上皮内に高濃度のブドウ糖が生成されるため、将来的には、濃度勾配に沿ってブドウ糖が間質組織に移行します。 このプロセスは、促進拡散のためにキャリアの参加を得て実行されます。 その後、ブドウ糖が血流に放出されます。 通常、血液中、したがって一次尿中のグルコースの正常濃度では、すべてのグルコースが再吸収されます。 血液中のグルコースが過剰である場合、つまり一次尿では、尿細管輸送システムの最大負荷が発生する可能性があります。 すべてのキャリア分子。

この場合、ブドウ糖は再吸収されなくなり、最終的な尿に現れます（糖尿）。 この状況は、「最大管状輸送」（TM）の概念によって特徴付けられます。 最大尿細管輸送の値は、「腎排泄閾値」の古い概念に対応しています。 グルコースの場合、この値は10 mmol/lです。

再吸収が血漿中の濃度に依存しない物質は、非閾値と呼ばれます。 これらには、まったく再吸収されない物質（イヌリン、マンニトール）、または血液中の蓄積に比例して尿中にほとんど再吸収および排泄されない物質（硫酸塩）が含まれます。

アミノ酸。 アミノ酸の再吸収は、Na+結合輸送のメカニズムによっても発生します。 糸球体でろ過されたアミノ酸は、腎臓の近位尿細管の細胞によって90％再吸収されます。 このプロセスは、二次能動輸送の助けを借りて実行されます。 エネルギーはナトリウムポンプに行きます。 さまざまなアミノ酸（中性、二塩基性、ジカルボン酸、アミノ酸）を輸送するための輸送システムは少なくとも4つあります。 これらの輸送システムは、アミノ酸の吸収のために腸内でも機能します。

管状再吸収

特定のアミノ酸が腸で再吸収および吸収されない遺伝的欠陥が報告されています。

タンパク質。 通常、少量のタンパク質がろ液に入り、再吸収されます。 タンパク質の再吸収のプロセスは、飲作用の助けを借りて実行されます。 尿細管の上皮は積極的にタンパク質を捕獲します。 細胞に入ると、タンパク質はリソソーム酵素によって加水分解され、アミノ酸に変換されます。 すべてのタンパク質が加水分解を受けるわけではなく、一部のタンパク質は変化せずに血液に移行します。 このプロセスはアクティブであり、エネルギーを必要とします。 最終的な尿で失われるタンパク質は、1日あたり20〜75mg以下です。 尿中のタンパク質の出現はタンパク尿と呼ばれます。 タンパク尿はまた、生理学的条件下で、例えば、重い筋肉の働きの後に発生する可能性があります。 基本的に、タンパク尿は腎炎、腎症、および多発性骨髄腫の病理で発生します。

尿素。 それは、糸球体で自由にろ過された尿濃度のメカニズムにおいて重要な役割を果たします。 近位尿細管では、尿素の一部が、尿の濃度によって発生する濃度勾配によって受動的に再吸収されます。 残りの尿素は集合管に到達します。 集合管では、ADHの影響下で水が再吸収され、尿素濃度が上昇します。 ADHは尿素の壁の透過性を高め、腎臓の髄質を通過して、ここで浸透圧の約50％を生成します。

間質から、尿素は濃度勾配に沿ってヘンレループに拡散し、再び遠位尿細管と集合管に入ります。 したがって、尿素の腎内循環が起こります。 水利尿の場合、遠位ネフロンでの水の吸収が停止し、より多くの尿素が排泄されます。 したがって、その排泄は利尿に依存します。

弱い有機酸と弱塩基。 弱酸および弱塩基の再吸収は、それらがイオン化されているか非イオン化されているかによって異なります。 イオン化された状態の弱塩基と弱酸は再吸収されず、尿中に排泄されます。 塩基のイオン化度は酸性環境で増加するため、酸性尿ではより急速に排泄され、逆に弱酸はアルカリ性尿でより急速に排泄されます。

多くの医薬品は弱塩基または弱酸であるため、これは非常に重要です。 したがって、アセチルサリチル酸やフェノバルビタール（弱酸）による中毒の場合、これらの酸をイオン化状態に移行させるためにアルカリ性溶液（NaHCO3）を投与する必要があります。 弱塩基を急速に排泄するためには、尿を酸性化するために血液に酸性生成物を導入する必要があります。

水と電解質。 ネフロンのすべての部分で水が再吸収されます。 全水の約2/3が近位曲尿細管に再吸収されます。 ヘンレループで約15％が再吸収され、遠位尿細管と集合管で15％が再吸収されます。 ブドウ糖、アミノ酸、タンパク質、ナトリウム、カリウム、カルシウム、塩素イオンなどの浸透圧活性物質の輸送により、水は受動的に再吸収されます。 浸透圧活性物質の再吸収が減少すると、水の再吸収も減少します。 最終尿にブドウ糖が存在すると、利尿（多尿症）が増加します。

ナトリウムは、水の受動吸収に関与する主要なイオンです。 上記のように、ナトリウムもブドウ糖とアミノ酸の輸送に必要です。 さらに、それは腎髄質の間質に浸透圧的に活性な環境を作り出し、それによって尿を濃縮するのに重要な役割を果たします。 ナトリウムの再吸収はネフロンのすべての部分で起こります。 ナトリウムイオンの約65％が近位尿細管で、25％がネフロンループで、9％が遠位尿細管で、1％が集合管で再吸収されます。

一次尿から頂端膜を通って尿細管上皮細胞へのナトリウムの流れは、電気化学的および濃度勾配に沿って受動的に起こる。 細胞から基底外側膜を介したナトリウムの排出は、Na +、K+-ATPaseの助けを借りて活発に行われます。 細胞代謝のエネルギーはナトリウムの移動に費やされるので、その輸送は主に活発です。 細胞へのナトリウム輸送は、さまざまなメカニズムで発生する可能性があります。 それらの1つは、Na+からH+への交換（向流輸送、またはアンチポート）です。 この場合、ナトリウムイオンはセル内に移動し、水素イオンは外部に移動します。

ナトリウムを細胞に移す別の方法は、アミノ酸であるブドウ糖を使って行われます。 これは、いわゆる共輸送、またはシンポートです。 一部には、ナトリウムの再吸収はカリウムの分泌に関連しています。

強心配糖体（ストロファンチンK、ウアバイン）は、酵素Na +、K + --ATPaseを阻害することができます。これにより、細胞から血液へのナトリウムの移動と、血液から細胞へのカリウムの輸送が保証されます。

水とナトリウムイオンの再吸収のメカニズム、および尿の濃縮において非常に重要なのは、いわゆる回転向流増倍システムの働きです。

回転向流システムは、ヘンレループの平行な膝と集合管によって表され、それに沿って流体はさまざまな方向に移動します（向流）。 ループの下降部分の上皮は水を透過し、上膝の上皮は水を透過しませんが、ナトリウムイオンを組織液に積極的に移動させ、それを介して血液に戻すことができます。 近位部では、ナトリウムと水が同量吸収され、ここの尿は血漿と等張です。

下降するネフロンループでは、水が再吸収され、尿がより濃縮されます（筋緊張亢進）。 上昇セクションでは、ナトリウムイオンの能動的な再吸収が同時に実行されるため、水の戻りは受動的に発生します。 組織液に入ると、ナトリウムイオンはその中の浸透圧を増加させ、それによって下降セクションから組織液への水の引力を促進します。 同時に、水の再吸収によるネフロンループ内の尿濃度の増加は、尿から組織液へのナトリウムの移行を促進します。 ヘンレ係蹄の上肢にナトリウムが再吸収されると、尿は低張になります。

向流システムの3番目の膝である集合管にさらに入ると、ADHが作用すると尿が高度に濃縮され、壁の水に対する透過性が高まります。 この場合、集合管に沿って髄質の深さまで移動すると、間質液に入る水が増えます。間質液には、大量のNa "1"と尿素が含まれているため、浸透圧が上昇します。それ、そして尿はますます濃縮されます。

逆に、大量の水が体内に入ると、腎臓は大量の低張尿を分泌します。

ネフロンにおける物質の尿細管再吸収と分泌。

一次尿に含まれる水、塩、有機物質（ブドウ糖、タンパク質、アミノ酸、ビタミン）の血液への管状再吸収または逆吸収。

その結果、一次尿が（70％）減少し、代謝に役立つ物質（アミノ酸、グルコース、多くのビタミン）が血液に完全に再吸収され、水とNa、Cl、K、Caイオンが部分的に吸収され、血液から尿への有毒な代謝産物（尿素、尿酸、アンモニア、クレアチニン、硫酸塩、リン酸塩）。

塩基性物質の吸収は、能動輸送、拡散、促進拡散のメカニズムを使用して実行されます。

例えば：

浸透圧を決定し、その結果、水の再吸収を決定する主なイオンであるNa +は、濃度勾配に沿って受動的に上皮細胞に入り、Na + -K+-ATPaseによって細胞の反対側から排出されます。

K +イオンは頂端膜に活発に再吸収され、拡散によって血中に放出されます。

近位曲尿細管は、水とイオンの70％を再吸収します。

陽イオン（Na +、K +、Ca2 +、Mg2 +）の再吸収は、濃度勾配に対して積極的に（ATPエネルギーを使用して）発生します。

負に帯電した陰イオンは正に帯電した陽イオンに引き付けられ、静電力により、尿から血液に受動的に通過します（Na+およびK+の後のCl-およびHCO3-、Ca2+およびMg2+の後のSO42-およびPO42-）、水は浸透圧勾配に沿ってイオンに続いて受動的に吸収されます。

Ca2 +、Mg2 +、SO4-、PO4-の再吸収のメカニズムは、Na +、K +、Cl-の再吸収のメカニズムと似ています。

物質は、Na+イオンと一緒に担体によって腎上皮細胞の細胞質に輸送される可能性があります。

同時に、それらは濃度勾配に沿った拡散によって上皮細胞から血液に入ります。

血液物質の特定の濃度（排泄閾値）では、これらの物質（閾値）は完全に再吸収されず、ろ過された物質の一部が最終的な尿になります。

閾値物質にはブドウ糖が含まれます。ブドウ糖は通常（血液中4.6〜7.2 mmol / l）ろ過され、完全に再吸収されます。

血中濃度が10.8ミリモル/リットルに増加すると、ブドウ糖の一部が再吸収される時間がなくなります。

体内から尿中に排泄され、糖尿が発生します。

ネフロンのさまざまな部分での再吸収は同じではありません。

近位セクションでは、水、ナトリウム、重炭酸塩、塩素、アミノ酸、グルコース、ビタミン、タンパク質、微量元素の40〜45％がセクションの終わりまでに再吸収され、限外濾過液の3分の1が同じ浸透圧で残ります。血漿中。

ヘンレループでは、25〜28％の水、最大25％のナトリウム、および塩化物、カリウム、カルシウム、マグネシウムのイオンが再吸収されます。

遠位セクションでは、-10％の水、約9％のナトリウム、カリウム。

収集管内-20％の水、1％未満のナトリウム。

尿細管分泌は、血液から代謝産物および異物の尿細管への放出によって明らかになります

尿細管分泌は、尿細管の上皮の活発な活動の結果です。

それは濃度または電気化学勾配に対して実行され、有機塩基とイオンをすばやく排泄することができます。上皮細胞はコリン、パラアミノヒピュリン酸、血液からの変質した薬物分子を血液から分泌し、グルタミンを一次尿から吸収します。

酵素グルタミナーゼの助けを借りて、グルタミンはグルタミン酸とアンモニアに分解されます。

アンモニアは尿中に排泄され、尿はアンモニウム塩の形で体から排泄されます。

同じ場所で、炭酸は酵素CARBOANHYDRASEによって切断されます。

腎臓での再吸収のプロセスはどうですか

HCO3-イオンは血液に吸収されます（Na+およびK+の静電引力による）。

H +イオンは尿中に分泌され、尿から排出されます。

これは、最終尿の酸反応を説明しています（pH = 4.5-6.5）。

このメカニズムは、体を酸性化から保護します。

ネフロンの物質の分泌のローカリゼーションは異なります

近位セクションでは、水素イオンとアンモニアが分泌されます。 さらに、有機塩基は複雑な部分で分泌されます：

コリン、セロトニン、ドーパミン、キニーネ、モルヒネ。

直接の部分-有機酸：パラアミノ馬尿酸、ジオドラスト、ペニシリン、尿酸。

遠位セクション-パラアミノ硫酸、アンモニア、H+およびK+イオン。

薬用物質は、GLOMER FILTRATION（レボミセチン、ストレプトマイシン、テトラサイクリン、ネオマイシン、カナマイシン、その他の抗生物質）の助けを借りて体から排泄されます。

尿細管分泌の助けを借りて、ペニシリンは排泄されます（80-90％）。

ネフロンのさまざまな部分が損傷すると、多くの薬用化合物が長期間血液中を循環し、体から排泄されない場合があります。

このような場合、薬用物質の投与量を変更する必要があります。

2ステージ尿の形成は 再吸収-水とそれに溶解した物質の再吸収。 これは、ネフロンのさまざまな部分からの微小穿刺によって得られた尿の分析による直接実験で正確に証明されています。

物理化学的濾過プロセスの結果である一次尿の形成とは異なり、再吸収は主にネフロン細管の細胞の生化学的プロセスのために実行され、そのエネルギーはマクロエルグの分解から引き出されます。 これは、組織呼吸を遮断する物質（シアン化物）で中毒した後、ナトリウムの再吸収が急激に悪化し、モノヨードアセトンによるリン酸化の遮断がグルコースの再吸収を急激に阻害するという事実によって確認されます。 再吸収はまた、体内の代謝の低下とともに悪化します。 たとえば、体が寒さで冷やされると、利尿も増加します。

と同様 受け身再吸収、飲作用、異なる電荷を持つイオン間の静電相互作用などの輸送プロセス（拡散、浸透力）が重要な役割を果たします。 2種類もあります 能動輸送：

プライマリアクティブ輸送は電気化学的勾配に逆らって実行され、同時にATPのエネルギーによって輸送が発生します。

二次アクティブ輸送は濃度勾配に逆らって実行され、細胞のエネルギーは無駄になりません。 このメカニズムの助けを借りて、ブドウ糖、アミノ酸が再吸収されます。 このタイプの輸送では、有機物は、必然的にナトリウムイオンを付着させなければならない担体の助けを借りて近位尿細管の細胞に入ります。 この複合体（担体+有機物+ナトリウムイオン）は刷子縁膜を移動します。この複合体は、尿細管内腔と細胞質の間のNa+濃度の違いにより細胞に入ります。 細胞質よりも尿細管に多くのナトリウムイオンがあります。 セル内では、複合体が解離し、Na-KポンプによりNa+イオンがセルから除去されます。

再吸収は、Shumlyansky-Bowman嚢を除いて、ネフロンのすべての部分で実行されます。 ただし、ネフロンのさまざまな部分での再吸収と強度の性質は同じではありません。 近位でネフロンの部門では、再吸収は非常に集中的であり、体内の水-塩代謝にほとんど依存しません（必須、必須）。 遠位でネフロン再吸収の部門は非常に多様です。 それは通性再吸収と呼ばれます。 浸透圧、pH、等張性、および血液量の恒常性を調節する恒常性器官としての腎臓の機能を決定するのは、遠位尿細管および集合管での再吸収であり、近位セクションよりもかなりの程度です。

ネフロンのさまざまな部分での再吸収

限外濾過液の再吸収は、近位尿細管の立方上皮で起こります。 ここでは微絨毛が非常に重要です。 このセクションでは、グルコース、アミノ酸、タンパク質、ビタミン、微量元素、かなりの量のNa +、Ca +、重炭酸塩、リン酸塩、Cl-、K +、およびH 2 Oが完全に再吸収されます。ネフロンの後続のセクションでは、イオンとH2Oのみが吸収されます。

これらの物質の吸収のメカニズムは同じではありません。 体積とエネルギーコストの観点から最も重要なのは、Na+の再吸収です。 それは受動的および能動的メカニズムの両方によって提供され、尿細管のすべての部分で発生します。

Naの能動的再吸収は、静電相互作用のためにNa +に続く尿細管からのCl-イオンの受動的放出を引き起こします：正イオンは負に帯電したCl-および他の陰イオンを運びます。

水の約65〜70％が近位尿細管に再吸収されます。 このプロセスは、浸透圧の違いにより、受動的に実行されます。 一次尿からの水の移行は、近位尿細管の浸透圧を組織液のレベルに等しくします。 カルシウムとマグネシウムの60〜70％もろ液から再吸収されます。 それらのさらなる再吸収はヘンレループと遠位尿細管で継続し、ろ過されたカルシウムの約1％とマグネシウムの5-10％だけが尿中に排泄されます。 カルシウムと、程度は少ないがマグネシウムの再吸収は、副甲状腺ホルモンによって調節されています。 副甲状腺ホルモンは、カルシウムとマグネシウムの再吸収を増加させ、リンの再吸収を減少させます。 カルシトニンには逆の効果があります。

したがって、すべてのタンパク質、すべてのグルコース、100％のアミノ酸、70〜80％の水、α、Cl、Mg、Caが近位曲尿細管に再吸収されます。 ヘンレループでは、ナトリウムと水に対する部門の選択的透過性により、限外濾過液の追加の5％が再吸収され、一次尿量の15％がネフロンの遠位部分に入ります。曲尿細管と集合管。 最終的な尿の量は、常に体の水分と塩分のバランスによって決まり、1日あたり25リットル（17ml /分）から300ml（0.2ml /分）の範囲になります。

ネフロンの遠位部分と集合管での再吸収により、理想的な浸透圧と生理食塩水の血液への戻りが保証され、一定の浸透圧、pH、水分バランス、およびイオン濃度の安定性が維持されます。

最終尿中の多くの物質の含有量は、血漿や一次尿よりも何倍も高くなっています。 ネフロンの尿細管を通過すると、一次尿が濃縮されます。 血漿中の濃度に対する最終尿中の物質の濃度の比率は、 集中指数。 このインデックスは、ネフロン細管のシステムで発生するプロセスを特徴づけます。

ブドウ糖の再吸収

限外濾過液中のグルコース濃度は血漿中と同じですが、近位ネフロンではほぼ完全に再吸収されます。 通常の状態では、1日あたり130mg以下が尿中に排泄されます。 グルコースの再吸収は、高濃度勾配に対して発生します。 ブドウ糖の再吸収は活発に起こり、二次能動輸送のメカニズムを利用して伝達されます。 細胞の頂端膜、すなわち 尿細管の内腔に面している膜は、グルコースが一方向にのみ通過することを可能にします-細胞に、そして尿細管の内腔に戻ることはありません。

近位尿細管細胞の頂端膜には専用のグルコーストランスポーターがありますが、トランスポーターと相互作用する前に、グルコースをglu-6リン酸に変換する必要があります。 膜には、グルコースのリン酸化を提供する酵素グルコキナーゼが含まれています。 Glu-6-リン酸は頂端膜輸送体に結合します ナトリウムと一緒に.

ナトリウム濃度の違いによるこの複合体（ 細胞質よりも尿細管の内腔に多くのナトリウム）刷子縁膜を移動して細胞に入る。 細胞内で、この複合体は解離します。 担体はグルコースの新しい部分に戻り、glu-6-リン酸とナトリウムは細胞質に残ります。 Glu-6-リン酸は酵素glu-6-ホスファターゼによってグルコースとリン酸基に分解されます。 リン酸基は、ADPをATPに変換するために使用されます。 グルコースは基底膜に移動し、そこで別の担体と結合して、グルコースを膜を越えて血液に輸送します。 細胞基底膜を通過する輸送は拡散によって促進され、ナトリウムの存在を必要としません。

ブドウ糖の再吸収は、血中のブドウ糖の濃度に依存しています。 ブドウ糖は、血中濃度が7〜9 mmol / lを超えない場合、完全に吸収されます。通常、グルコースは4.4〜6.6 mmol/lです。 ブドウ糖含有量が高い場合、その一部は再吸収されず、最終的な尿に排泄されます- 糖尿が観察されます。

これに基づいて、コンセプトを紹介します しきい値について排泄。 除去しきい値（再吸収閾値）は、完全に再吸収できず、最終尿に入る血液中の物質の濃度です。 . ブドウ糖の場合、これは9 mmol/l以上です。 同時に、キャリアシステムのパワーが不十分で、砂糖が尿に入ります。 健康な人では、これは大量に摂取した後に観察できます（栄養（食品）糖尿）。

アミノ酸の再吸収

アミノ酸は近位尿細管の細胞にも完全に再吸収されます。 中性、二塩基性、ジカルボン酸、イミノ酸にはいくつかの特定の再吸収システムがあります。

これらの各システムは、同じグループのいくつかのアミノ酸の再吸収を提供します。

1つのグループ-グリシン、プロリン、ヒドロキシプロリン、アラニン、グルタミン酸、クレアチン;

グループ2-二塩基性-リジン、アルギニン、オルニチン、ヒスチジン、シスチン;

グループ3-ロイシン、イソロイシン。

グループ4-分子内に二価のイミノ酸（= NH）を含む有機イミノ酸、複素環式イミノ酸プロリンおよびヒドロキシプロリンはタンパク質の一部であり、通常はアミノ酸と見なされます。

各システム内では、このグループに含まれる個々のアミノ酸の移動の間に競合関係があります。 したがって、血液中に1つのアミノ酸がたくさんある場合、キャリアはこのシリーズのすべてのアミノ酸を輸送する時間がありません-それらは尿中に排泄されます。 アミノ酸の輸送はブドウ糖と同じ方法で起こります。 二次能動輸送のメカニズムによる。

タンパク質の再吸収

日中、30-50gのタンパク質がろ液に入ります。 ほとんどすべてのタンパク質は近位ネフロンの尿細管に完全に再吸収され、健康な人ではその痕跡だけが尿中にあります。 タンパク質は、他の物質とは異なり、飲作用によって細胞に再吸収されます。 （ろ過されたタンパク質の分子は細胞の表面膜に吸着され、最終的に飲作用液胞を形成します。これらの液胞はリゾソームと融合し、タンパク質分解酵素の影響下でタンパク質が切断され、その断片が基底細胞膜）。 腎臓病では、尿中のタンパク質の量が増加します- タンパク尿。それは、再吸収の違反、またはタンパク質濾過の増加のいずれかに関連している可能性があります。 運動後に発生する可能性があります。

体から排出され、体に有害な代謝産物は、積極的に再吸収されません。 拡散によって細胞に浸透することができないこれらの化合物は、血液にまったく戻らず、最も濃縮された形で尿中に排泄されます。 これらは硫酸塩とクレアチニンであり、最終尿中のそれらの濃度は血漿中よりも90-100倍高いです-これは 非しきい値 物質。 窒素代謝の最終産物（尿素と尿酸）は尿細管上皮に拡散する可能性があるため、部分的に再吸収され、それらの濃度指数は硫酸塩とクレアチニンよりも低くなります。

近位曲尿細管から、等張性尿がヘンレループに入ります。 ろ液の約20〜30％がここに入ります。 ヘンレループ、遠位尿細管、集合管はこのメカニズムに基づいていることが知られています 向流-乗数管状システム。

尿はこれらの尿細管内を反対方向に移動し（システムが向流と呼ばれる理由）、システムの一方の膝での物質の輸送プロセスは、もう一方の膝の活動によって強化（「増殖」）されます。

向流システムの原理は、自然と技術に広く行き渡っています。 これは、液体または気体の2つの流れが反対方向に移動し、それらの間の交換に適した条件を作成することを定義する専門用語です。 たとえば、北極圏の動物の手足では、動脈と静脈の血管が近く、血流は平行な動脈と静脈を流れます。 したがって、動脈血は心臓に向かって移動する冷却された静脈血を温めます。 それらの間の接触は生物学的に有益です。

このようにして、ヘンレループとネフロンの他の部分が配置されて機能し、ヘンレループの膝と集合管の間に向流乗数システムのメカニズムが存在します。

ヘンレループがどのように機能するかを考えてみましょう。 下降セクションは延髄に位置し、腎乳頭の上部まで伸び、そこで180°曲がり、下降セクションと平行に位置する上昇セクションに入ります。 ループのさまざまな部門の機能的重要性は同じではありません。 ループの下降部分は水をよく透過し、上昇部分は防水性がありますが、ナトリウムを積極的に再吸収するため、組織の浸透圧が増加します。 これにより、浸透圧勾配（パッシブ）に沿ってヘンレループの下降部分からさらに多くの水が排出されます。

等張性の尿は下向きの膝に入り、ループの上部では、水の放出により尿の濃度が6〜7倍に増加するため、濃縮された尿は上向きの膝に入ります。 ここで、上行膝では、ナトリウムの活発な再吸収と塩素の吸収が起こり、水が尿細管の内腔に残り、低張液（200 osmol / l）が遠位尿細管に入ります。 ヘンレループの膝部分の間には、200ミリオスモルの浸透圧勾配が常に存在します（1オスモル\ u003d 1000ミリオスモル-1リットルの水で22.4気圧の浸透圧を発生させる物質の量）。 ループの全長にわたって、浸透圧（浸透圧勾配または降下）の合計差は200ミリオスモルです。

尿素はまた、腎向流系を循環し、腎髄質の高浸透圧の維持に関与しています。 尿素は集合管を離れます（最後の尿が骨盤に移動したとき）。 間質に入ります。 その後、ネフロンループの上肢に分泌されます。 次に、遠位尿細管（尿の流れを伴う）に入り、再び集合管に到達します。 したがって、髄質内の循環は、ネフロンループが生成する高浸透圧を維持するためのメカニズムです。

ヘンレ係蹄では、ろ液の初期容量のさらに5％が再吸収され、一次尿量の約15％がヘンレ係蹄から曲尿細管に入ります。

腎臓の高浸透圧を維持する上で重要な役割は、ヘンレループのように逆向流システムを形成する直接腎血管によって果たされます。 下降船と上昇船はネフロンループと平行に走っています。 血管を移動し、浸透圧が徐々に低下する層を通過する血液は、細胞間液に塩と尿素を与え、水を捕獲します。 それか。 容器の向流システムは、水のシャントを表します。これにより、溶解した物質の拡散のための条件が作成されます。

ヘンレループで一次尿を処理すると、尿の近位再吸収が完了します。これにより、100〜105 ml/minの一次尿が120ml/ minから血液に戻り、17mlがさらに進みます。

最終尿に変わる前に、尿細管と採取管を通過する一次尿は、大きな変化を遂げます。 違いは量（180リットルから1〜1.5リットル残っている）だけでなく、品質にもあります。 体に必要な物質の中には、尿から完全に消えるか、はるかに少なくなるものがあります。 再吸収のプロセスがあります。 他の物質の濃度は何倍にもなります：それらは水が再吸収されるときに濃縮されます。 一次尿にまったく含まれていなかったさらに他の物質、
最後に表示されます。 これはそれらの分泌の結果として起こります。
再吸収プロセスは、アクティブまたはパッシブにすることができます。 アクティブなプロセスを実装するには、特定の輸送システムとエネルギーが必要です。 受動的なプロセスは、原則として、物理学と化学の法則に従ってエネルギーを消費することなく発生します。
管状の再吸収はすべての部門で発生しますが、異なる部分でのそのメカニズムは同じではありません。 条件付きでC部門を区別することが可能です：近位尿細管、ネフロンループおよび遠位尿細管Cハーベスティングチューブ。
アミノ酸、ブドウ糖、ビタミン、タンパク質、微量元素は近位曲尿細管に完全に再吸収されます。 水と無機塩の約2/3Na+、K + Ca2 +、Mg2 +、Cl-、HC07が同じセクションで再吸収されます。 体がその活動に必要な物質。 再吸収のメカニズムは、主に直接的または間接的にNa+の再吸収に関連しています。
ナトリウムの再吸収。ほとんどのNa+は、ATPのエネルギーにより、濃度勾配に対して再吸収されます。 Na +の再吸収は、管状上皮細胞の頂端膜を介したイオン移動、基底膜または外側膜への輸送、およびこれらの膜を介した細胞間液および血液への移動の3段階で実行されます。 再吸収の主な推進力は、Na +、K+-ATPaseの助けを借りたNa+の移動です。
基底外側膜を通して。 これにより、cditinからのイオンの一定の流出が保証されます。 その結果、小胞体の特殊な形成の助けを借りて濃度勾配に沿ったNa +が膜に入り、細胞間環境に戻ります。
この常時動作するコンベヤーの結果として、セル内、特に頂端膜の近くのイオン濃度は、反対側よりもはるかに低くなります。これは、イオン勾配に沿ったセルへのNa+の受動的な侵入に寄与します。 したがって、
管状細胞によるナトリウム再吸収の2つの段階は受動的であり、最後の1つだけがエネルギーを必要とします。 さらに、Na +の一部は、水とともに細胞間空間に沿って受動的に再吸収されます。
グルコース。グルコースはNa+輸送とともに再吸収され、細胞の頂端膜には特別な輸送体があります。 これらはリスです
近位尿細管の最初のセクションで各Na+と1つのグルコース分子を運ぶ分子量320,000の3（尿中のグルコース濃度が徐々に低下すると、尿細管の次の領域で2つNa +は、1つのグルコース分子を移動するためにすでに使用されています）。 このプロセスの推進力は、Na +の電気化学的勾配でもあり、セルの反対側では、Na-グルコース-キャリア複合体が3つの要素に分解されます。 その結果、放出された担体は元の場所に戻り、Na+とグルコースの新しい複合体を運ぶ能力を再び獲得します。 細胞内では、グルコースの濃度が増加し、それにより濃度勾配が形成され、それが細胞の基底外側膜に向けられ、細胞間液への出口を提供します。 ここから、ブドウ糖は毛細血管に入り、全身循環に戻ります。 頂端膜は、ブドウ糖が尿細管の内腔に戻るのを防ぎます。 グルコーストランスポーターは近位尿細管にのみ見られるため、グルコースはここでのみ再吸収されます。
通常、血中の正常なレベルのブドウ糖、したがって一次尿中のその濃度では、すべてのブドウ糖が再吸収されます。 しかし、血糖値が10 mmol / l（約1.8 g / l）を超えると、再吸収には輸送システムの容量が不十分になります。
最終尿中の再吸収されなかったブドウ糖の最初の痕跡は、血中のブドウ糖濃度を超えたときに検出されます。 血中のブドウ糖の濃度が高いほど、再吸収されないブドウ糖の量が多くなります。
3.5 g / lの濃度までは、トランスポーターの一部がまだプロセスに含まれていないため、この増加はまだ直接比例していません。 しかし、3.5 g / lのレベルから始めて、尿中のブドウ糖の排泄は血中のその濃度に正比例するようになります。 男性では、2.08ミリモル/分（375mg /分）のブドウ糖の摂取で再吸収システムの全負荷が観察され、女性では、1.73m2の体表面あたり1.68ミリモル/分（303mg /分）で観察されます。
neushkodzhのとき？ 腎臓では、たとえば糖尿病などの尿中のブドウ糖の出現は、血中のブドウ糖の閾値濃度（10 mmol / l）を超えた結果です。
アミノ酸。アミノ酸の再吸収は、ブドウ糖の再吸収と同じメカニズムで起こります。 アミノ酸の完全な再吸収は、近位尿細管の最初のセクションですでに発生しています。 このプロセスは、細胞の頂端膜を介したNa+の活発な再吸収にも関連しています。 4種類の輸送システムが特定されています：a）塩基性b）酸c）親水性d）疎水性アミノ酸。 細胞から、アミノ酸は基底膜を通って細胞間液に、そしてそこから血液に濃度勾配に沿って受動的に通過します。 尿中のアミノ酸の出現は、輸送システムの違反または血中の非常に高い濃度の結果である可能性があります。 後者の場合、メカニズムの点で糖尿に似た効果があるかもしれません-輸送システムの過負荷。 時々、共通のキャリアのために同じタイプの酸の間で競争があります。
リス。タンパク質の再吸収のメカニズムは、記載されている化合物の再吸収のメカニズムとは大きく異なります。 プライマリー0に入ると、私は食事をしますが、通常、少量のタンパク質は飲作用によってほぼ完全に再吸収されます。 近位尿細管の細胞の細胞質では、タンパク質はリソソーム酵素の関与により分解されます。 細胞からの濃度勾配に沿って形成されたアミノ酸は、細胞間液に入り、そこから毛細血管に入ります。 このようにして、最大30mgのタンパク質を1分で再吸収することができます。 糸球体が損傷すると、より多くのタンパク質がろ液に入り、一部は尿に入る可能性があります（タンパク尿）。
水の再吸収。水の再吸収のプロセスは、ネフロンのすべての部分で発生します。 しかし、異なる部門での再吸収のメカニズムは異なります。 水の約％が近位曲尿細管に再吸収されます。 一次尿の約15％がネフロンループで再吸収され、15％が遠位尿細管と集合管で再吸収されます。 最終尿には、原則として、一次ろ液の水分の1％しか残っていません。 さらに、最初の2つのセクションでは、再吸収される水の量は体の水分負荷にほとんど依存せず、ほとんど調整されていません。 遠位領域では、体の必要性に応じて再吸収が調節されます。ここに入った水は、体内に保持されたり、尿中に排泄されたりする可能性があります。
近位尿細管での水の再吸収は、浸透のプロセスに基づいています。 水はイオンに続いて再吸収されます。 水の受動吸収を提供する主なイオンはNa+です。 ネフロンのこれらの部分で行われる他の物質（炭水化物、アミノ酸など）の再吸収も、水の吸収に寄与します。
ネフロンループでの水と電解質の再吸収（回転逆流メカニズム）。これらの変化の結果として、尿はネフロンループに入ります。ネフロンループは周囲の間質液に対して等張です。 ネフロンのこの領域での水とNa+およびCl-の再吸収のメカニズムは、他の部門のそれとは大幅に異なります。 ここでは、ターンオーバーフローシステムのメカニズムに従って水が再吸収されます。 これは、上昇部分と下降部分が互いに近接しているという特徴に基づいています。 これと並行して、採取細管と毛細血管は延髄の奥深くまで入ります。
逆流メカニズムは、腎臓の次の機能特性によって決定されます。a）ネフロンループが髄質に深く下がるほど、周囲の細胞間液の浸透圧が高くなります（皮質物質の300 mosm / lから）腎臓から乳頭上部の1200-1450mosm/ lまで）b）上昇部分は水を十分に透過しませんc）上昇部分の上皮は、輸送システムの助けを借りて、Na+とCu-を積極的にダウンロードしますg
上行上皮からのNaClの活発な排出は、間質液の浸透圧の増加を引き起こします。 このため、ここではネフロンループの下降部分から水が拡散します。 ろ液は下降部の最初の部分に入り、周囲の物質に比べて浸透圧が低くなります。 尿は、下降セクションに沿って下降し、水をあきらめるため、ろ液と間質液の間に一定の浸透圧勾配があります。 したがって、水は下行膝の領域にろ液を残します。これにより、ここで一次尿の量の約15％が再吸収されます。 さらに、ネフロンループ濾液の浸透圧の形成において、尿は特定の役割を果たし、それは腎臓実質におけるその濃度の増加とともにここに到達することができる。
水の放出により、尿の浸透圧は徐々に増加し、ネフロンループが回転する領域で最大に達します。 高浸透圧尿は上昇部分に沿って上昇し、前述のように、輸送システムの活発な機能のために排泄されるNa+とC1-を失います。 したがって、ろ液は低浸透圧（約100〜200 mosm / l）でも遠位尿細管に入ります。 したがって、下行膝では、尿を濃縮するプロセスが発生し、上行膝では、尿が希釈されます。
個々のネフロンの機能の特徴は、ネフロンループの長さと下降および上昇分裂の重症度に大きく依存します。 ループが長いほど（傍髄質ネフロン）、尿中濃度のプロセスがより顕著になります。
一次ろ液の量の約15％は、遠位尿細管と集合管に入ることがよくあります。 しかし、最終的な尿には、原則として、一次ろ液の1％しか残っていません。 最初の2つのセクションでは、再吸収される水の量は体の水分負荷にほとんど依存せず、ほとんど調整されていません（再吸収を義務付けています）。 遠位領域では、体の必要性を考慮して再吸収が調節されます。ここに入る水は、体内に保持されるか、尿中に排泄されます（通性再吸収）。 それはホルモンによって調節され、その形成は体の水とイオン状態に依存します。

ろ過されたナトリウムの最大80％が尿細管の近位セグメントに再吸収され、約8〜10％が遠位セグメントと集合管に吸収されます。

近位セグメントでは、ナトリウムは同量の水で吸収されるため、尿細管の内容物は等浸透圧のままです。 近位部では、ナトリウムと水の両方の透過性が高い。 ナトリウムは、頂端膜を通って、電気化学ポテンシャル勾配に沿って受動的に細胞質に入ります。 次に、ナトリウムは細胞質を通って細胞の基底部に移動し、そこにナトリウムポンプ（Mgに依存するNa-K-ATPase）が配置されます。

塩素イオンの受動的再吸収は、塩素だけでなく水も透過する細胞接触のゾーンで発生します。 細胞間空間の透過性は厳密に一定の値ではなく、生理学的および病理学的条件下で変化する可能性があります。

ヘンレループの下降部分では、ナトリウムと塩化物は実質的に吸収されません。

ヘンレループの上昇部分では、ナトリウムと塩素の機能を吸収するための異なるメカニズム。 頂端面には、ナトリウム、カリウム、2つの塩化物イオンを細胞内に輸送するシステムがあります。 底面にはNa-Kポンプもあります。

遠位セグメントでは、主要な塩の再吸収メカニズムはNaポンプであり、高濃度勾配に対してナトリウムの再吸収を提供します。 ここではナトリウムの約10％が吸収されます。 塩素の再吸収は、ナトリウムとは無関係に受動的に発生します。

集合管では、ナトリウムの輸送はアルドステロンによって調節されています。 ナトリウムはナトリウムチャネルを通って入り、基底膜に移動し、Na-K-ATPaseによって細胞外液に輸送されます。

アルドステロンは遠位尿細管と集合管の最初の部分に作用します。

カリウム輸送

近位セグメントでは、ろ過されたカリウムの90〜95％が吸収されます。 カリウムの一部はヘンレループに吸収されます。 尿中のカリウムの排泄は、遠位尿細管と集合管の細胞によるカリウムの分泌に依存します。 体内でカリウムを過剰に摂取すると、近位尿細管でのカリウムの再吸収は減少しませんが、遠位尿細管での分泌は急激に増加します。

濾過機能の低下を伴うすべての病理学的プロセスにより、腎臓の尿細管におけるカリウム分泌が有意に増加します。

遠位尿細管と集合管の同じ細胞には、カリウムの再吸収と分泌のシステムがあります。 カリウムが不足すると、尿からカリウムを最大限に抽出し、過剰に分泌します。

細胞を介した尿細管の内腔へのカリウムの分泌は、濃度勾配に沿って発生する受動的なプロセスであり、再吸収は能動的なプロセスです。 アルドステロンの影響下でのカリウム分泌の増加は、カリウムの透過性に対する後者の影響だけでなく、Na-Kポンプの仕事の増加による細胞へのカリウムの侵入の増加にも関連しています。

尿細管におけるカリウム輸送の調節における別の重要な要因は、カリウム排泄を減少させるインスリンです。 酸塩基バランスの状態は、カリウム排泄量に大きな影響を及ぼします。 アルカローシスは腎臓によるカリウム排泄の増加を伴い、アシドーシスはカリウレシスの減少につながります。

カルシウム輸送

腎臓と骨は、血中のカルシウムの安定したレベルを維持する上で主要な役割を果たします。 カルシウムの摂取量は1日あたり約1gです。0.8gは腸から排泄され、0.1〜0.3g/日は腎臓から排泄されます。 糸球体では、イオン化されたカルシウムがろ過され、低分子量複合体の形をしています。 近位尿細管では、ろ過されたカルシウムの50％が再吸収され、ヘンレループの上行膝で-20〜25％、遠位尿細管で5〜10％、集合管で0.5〜1.0％再吸収されます。

人間のカルシウムの分泌は起こりません。

カルシウムは濃度勾配に沿って細胞に入り、小胞体とミトコンドリアに濃縮されます。 カルシウムは、カルシウムポンプ（Ca-ATPase）とNa/Ca交換体の助けを借りて2つの方法で細胞から排出されます。

尿細管の細胞は、カルシウムのレベルを安定させるために特に効果的なシステムを備えている必要があります。これは、カルシウムが頂端膜を通って継続的に侵入し、血液への輸送が弱まると、体内のカルシウムのバランスが崩れるだけでなく、また、ネフロン細胞自体の病理学的変化につながります。

腎臓でのカルシウム輸送を調節するホルモン：

• パラトルモン
• チロカルシトニン
• 成長ホルモン

腎臓のカルシウム輸送を調節するホルモンの中で、副甲状腺ホルモンが最も重要です。 近位尿細管でのカルシウムの再吸収を減らしますが、同時に、ネフロンの遠位部分と集合管でのカルシウム吸収の刺激により、腎臓によるカルシウムの排泄が減少します。

副甲状腺ホルモンとは対照的に、チロカルシトニンは腎臓によるカルシウム排泄の増加を引き起こします。 活性型のビタミンD3は、近位尿細管でのカルシウムの再吸収を増加させます。 成長ホルモンは石灰尿症の増加に寄与します。そのため、先端巨大症の患者はしばしば尿路結石症を発症します。

マグネシウム輸送

健康な成人は、1日あたり60〜120mgのマグネシウムを尿中に排出します。 ろ過されたマグネシウムの最大60％が近位尿細管に再吸収されます。 ヘンレ係蹄の上肢に大量のマグネシウムが再吸収されます。 マグネシウムの再吸収は活発なプロセスであり、最大の管状輸送によって制限されます。 高マグネシウム血症は、マグネシウムの腎排泄の増加につながり、一過性の高カルシウム尿症を伴う場合があります。

正常なレベルの糸球体濾過では、腎臓は血中のマグネシウムレベルの上昇に迅速かつ効果的に対処し、高マグネシウム血症を予防するため、臨床医は低マグネシウム血症の症状に遭遇する可能性が高くなります。 マグネシウムは、カルシウムと同様に、腎臓の尿細管に分泌されません。

マグネシウムの排泄率は、細胞外液の量が急激に増加すると、チロカルシトニンとADHが増加すると増加します。 副甲状腺ホルモンはマグネシウムの放出を減らします。 ただし、副甲状腺機能亢進症は低マグネシウム血症を伴います。 これはおそらく、腎臓でのカルシウムだけでなくマグネシウムの排泄を増加させる高カルシウム血症が原因です。

リン輸送

腎臓は、内部環境の液体中のリン酸塩の一定性を維持する上で重要な役割を果たします。 血漿中には、リン酸塩は遊離（約80％）およびタンパク質結合イオンの形で存在します。 1日あたり約400〜800mgの無機リンが腎臓から排泄されます。 濾過可能なリン酸塩の60〜70％は近位尿細管に吸収され、5〜10％はヘンレループに吸収され、10〜25％は遠位尿細管と集合管に吸収されます。 近位尿細管の輸送システムが急激に減少すると、ネフロンの遠位セグメントの大容量が使用され始め、リン酸化を防ぐことができます。

リン酸塩の尿細管輸送の調節において、主な役割は副甲状腺のホルモンに属し、ネフロンの近位部分での再吸収を阻害し、ビタミンD3、体細胞向性ホルモンであり、リン酸塩の再吸収を刺激します。

グルコース輸送

糸球体フィルターを通過したブドウ糖は、尿細管の近位部分にほぼ完全に再吸収されます。 1日あたり最大150mgのブドウ糖を放出することができます。 グルコースの再吸収は、酵素​​、エネルギー消費、酸素消費を利用して積極的に行われます。 グルコースは、高濃度勾配に逆らってナトリウムとともに膜を横切って流れます。

グルコースは細胞内に蓄積され、グルコース-6-リン酸にリン酸化され、尿細管周囲液に受動的に移動します。

グルコースの完全な再吸収は、キャリアの数と細胞膜を通過するそれらの移動速度が、腎小体から近位尿細管の内腔に入ったすべてのグルコース分子の移動を確実にする場合にのみ発生します。 すべての担体が完全に負荷されたときに尿細管に再吸収できるグルコースの最大量は、通常、男性で375±80 mg / min、女性で303±55 mg/minです。

尿中に現れる血中のブドウ糖のレベルは、8〜10ミリモル/リットルです。

タンパク質輸送

通常、糸球体でろ過されたタンパク質（最大17〜20 g /日）は、尿細管の近位部分でほぼ完全に再吸収され、毎日の尿中に少量（10〜100 mg）で検出されます。 管状タンパク質の輸送は活発なプロセスであり、タンパク質分解酵素がそれに関与しています。 タンパク質の再吸収は、尿細管の近位部分の飲作用によって行われます。

リソソームに含まれるタンパク質分解酵素の影響下で、タンパク質は加水分解を受けてアミノ酸を形成します。 アミノ酸は基底膜を貫通して、尿細管周囲の細胞外液に入ります。

アミノ酸の輸送

糸球体濾液では、アミノ酸の濃度は血漿中と同じです-2.5-3.5ミリモル/l。 通常、アミノ酸の約99％が再吸収され、このプロセスは主に近位曲尿細管の最初のセクションで発生します。 アミノ酸の再吸収のメカニズムは、グルコースについて前述したものと同様です。 担体の数は限られており、それらすべてが適切なアミノ酸と結合すると、後者の過剰分が尿細管液に残り、尿中に排泄されます。

通常、尿には微量のアミノ酸しか含まれていません。

アミノ酸尿の原因は次のとおりです。

• 体内への摂取量が増加し、代謝に違反する血漿中のアミノ酸濃度の増加は、腎臓の尿細管の輸送システムの過負荷とアミノ酸尿につながります
• アミノ酸再吸収トランスポーターの欠陥
• 管状細胞の頂端膜の欠陥。これは刷子縁の透過性と細胞間接触のゾーンの増加につながります。 その結果、尿細管へのアミノ酸の逆流があります
• 近位尿細管の細胞の代謝の違反

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一次尿と最終尿の組成と量を比較すると、ネフロンの尿細管には、糸球体でろ過された水と物質が再吸収されるプロセスがあることがわかります。 このプロセスはと呼ばれます 管状再吸収

それが発生する尿細管の部門に応じて、 再吸収 近位と遠位.

再吸収とは、尿からリンパ液や血液への物質の輸送です。輸送のメカニズムに応じて、受動、一次、二次の能動的再吸収が分離されます。

近位再吸収

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近位再吸収は、ブドウ糖、タンパク質、アミノ酸、ビタミンなど、多くの主要な尿物質の完全な吸収を保証します。 近位セクションでは、ろ過された水とナトリウムの2/3が吸収され、大量のカリウム、二価陽イオン、塩素、重炭酸塩、リン酸塩、および尿酸と尿素が吸収されます。 近位セクションの終わりまでに、限外濾過液の体積の3分の1だけがその内腔に残り、その組成はすでに血漿とは大幅に異なりますが、一次尿の浸透圧は血漿と同じままです。

吸引 水浸透圧勾配に沿って受動的に発生し、ナトリウムと塩化物の再吸収に依存します。 再吸収 ナトリウム近位セクションでは、能動輸送と受動輸送の両方によって実行されます。 尿細管の最初のセクションでは、これはアクティブなプロセスです。 ナトリウムは、濃度および電気化学的勾配に沿ってナトリウムチャネルを介して受動的に頂端膜を通って上皮細胞に入るが、上皮細胞の基底外側膜を介したその排出は、ATPエネルギーを使用するナトリウム-カリウムポンプの助けを借りて活発に起こる。 付随する吸収されたナトリウムアニオンはここにあります 重炭酸塩、 a 塩化物吸収が不十分です。 水の受動的再吸収により尿細管内の尿量が減少し、その内容物中の塩化物濃度が上昇します。 近位尿細管の末端部分では、細胞間接触は塩化物（濃度が増加している）に対して高い透過性を示し、勾配に沿って尿から受動的に吸収されます。 それらと一緒に、ナトリウムと水は受動的に再吸収されます。 あるイオン（ナトリウム）のこのような受動輸送と別のイオン（塩化物）の受動輸送は、 共輸送。

したがって、近位ネフロンでは、水とイオンの吸収には2つのメカニズムがあります。

1）重炭酸塩と水の受動的再吸収を伴うナトリウムの能動輸送、
2）ナトリウムと水の受動的再吸収を伴う塩化物の受動輸送。

ナトリウムおよびその他の電解質は、浸透圧的に同等の量の水で近位尿細管に常に吸収されるため、近位ネフロンの尿は血漿に対して等浸透圧のままです。

近位再吸収 グルコースと アミノ酸上皮細胞の頂端膜の刷子縁の特別な担体の助けを借りて実行されます。 これらのトランスポーターは、ナトリウムに結合して輸送する場合にのみ、グルコースまたはアミノ酸を輸送します。 細胞への勾配に沿ったナトリウムの受動的な動きは、グルコースまたはアミノ酸を伴う膜および担体を通過することにつながる。 このプロセスを実装するには、セル内のナトリウム濃度を低くする必要があります。これにより、基底膜のナトリウム-カリウムポンプのエネルギー依存動作によって保証される、外部環境と細胞内環境の間に濃度勾配が作成されます。 グルコースまたはアミノ酸の移動はナトリウムに関連しており、その輸送は細胞からのナトリウムの積極的な除去によって決定されるため、このタイプの輸送はと呼ばれます 二次的にアクティブまた シンポート、それらの。 1つの担体を使用した別の物質（ナトリウム）の能動輸送による1つの物質（グルコース）の共同受動輸送。

グルコースの再吸収には、その各分子を担体分子に結合させる必要があるため、グルコースが過剰になると、すべての担体分子が完全にロードされ、グルコースが血液に吸収されなくなることは明らかです。 この状況は次の特徴があります 「最大管状トランス物質の港」、これは、一次尿中、したがって血液中の物質の特定の濃度での尿細管担体の最大負荷を反映しています。 血中、したがって一次尿中のブドウ糖の含有量を徐々に増やすと、ブドウ糖が最終尿に現れる濃度の値を簡単に見つけることができ、その排泄が血中のレベルの増加に直線的に依存し始めるとき。 血液中、したがって限外濾過液中のこのグルコース濃度は、すべての管状トランスポーターが機能の限界に達し、完全に負荷されていることを示しています。 この時点で、グルコースの再吸収は最大であり、女性の303 mg/minから男性の375mg/minの範囲です。 最大管状輸送の値は、古い概念に対応しています 「腎臓離脱閾値。

腎排泄閾値 血液中および一次尿中の物質の濃度と呼ばれ、尿細管に完全に再吸収されなくなり、最終尿に現れます。

除去閾値を見つけることができるそのような物質、すなわち 血中の低濃度で完全に再吸収され、高濃度では完全に再吸収されない、と呼ばれます しきい値。典型的な例はグルコースです。これは、血漿濃度が10 mol / l未満の場合、一次尿から完全に吸収されますが、最終尿には現れます。 血漿中の含有量が10mol/ lを超えると、完全には再吸収されません。 したがって、グルコースの場合、除去しきい値は10 mol/Lです。

尿細管にまったく再吸収されない物質（イヌリン、マンニトール）、または再吸収がほとんどなく、血液中の蓄積に比例して排泄される物質（尿素、硫酸塩など）は、 非しきい値、なぜなら 彼らにとって、撤退のしきい値はありません。

少量のろ過 リス飲作用により近位尿細管にほぼ完全に再吸収された。 小タンパク質分子は、上皮細胞の頂端膜の表面に吸収され、液胞の形成とともにそれらによって吸収され、移動中にリソソームと融合します。 リソソームのタンパク質分解酵素は吸収されたタンパク質を分解し、その後、低分子量の断片とアミノ酸が細胞の基底外側膜を介して血液に移動します。

遠位再吸収

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イオンと水の遠位再吸収は、体積で近位のものよりはるかに少ないです。 ただし、規制の影響を受けて大幅に変化すると、最終的な尿の組成と、濃縮または希釈された尿を排出する腎臓の能力が決まります（体の水分バランスによって異なります）。 遠位ネフロンで活発な再吸収が起こる の上トリア。陽イオンのろ過量の10％のみがここで吸収されますが、このプロセスにより、尿中の濃度が著しく低下し、逆に、間質液中の濃度が上昇します。これにより、尿と間質。 塩素ナトリウムの後に主に受動的に吸収されます。 遠位尿細管の上皮がHイオンを尿中に分泌する能力は、ナトリウムイオンの再吸収に関連しており、ナトリウムをプロトンに交換する形でのこのタイプの輸送は、 「アンチポート」。遠位尿細管に積極的に吸収される カリウム、カルシウムと phosベール。集合管、主に傍髄質ネフロンでは、バソプレッシンの影響下で、壁の透過性 尿素そしてそれは、尿細管の内腔に高濃度であるため、周囲の間質腔に受動的に拡散し、その浸透圧を増加させます。 バソプレッシンの影響下で、遠位尿細管と集合管の壁は透過性になります 水、その結果、浸透圧勾配に沿って延髄の高浸透圧間質に再吸収され、さらに血液に再吸収されます。

濃縮または希釈された尿を形成する腎臓の能力は、活動によって提供されます 向流乗算ボディ管状システムヘンレループと集合管の平行な膝で表される腎臓（図12.2）。

数字は、間質液と尿の浸透圧の値を示しています。 集合管では、括弧内の数字はバソプレッシンがない場合の尿の浸透圧（尿希釈）を示し、括弧なしの数字はバソプレッシンの作用下での尿の浸透圧（尿の濃度）を示します。

尿はこれらの尿細管内を反対方向に移動し（これがシステムが向流と呼ばれる理由です）、システムの一方の膝での物質の輸送プロセスは、もう一方の膝の活動によって強化（「増殖」）されます。 向流メカニズムの動作における決定的な役割は、ヘンレループの上昇する膝によって果たされます。ヘンレループの壁は水を透過しませんが、ナトリウムイオンを周囲の間質空間に積極的に再吸収します。 その結果、間質液はループの下肢の内容物に対して高浸透圧になり、ループの上部に向かって、周囲の組織の浸透圧が増加します。 下行膝の壁は水を透過し、水は内腔から高浸透圧性間質に受動的に移動します。 したがって、下行膝では、水分の吸収により、尿はますます高浸透圧になります。 浸透圧平衡は間質液で確立されます。 上行膝では、ナトリウムの吸収により、尿の浸透圧が低下し、すでに低張性の尿が遠位尿細管の皮質部分に上昇します。 しかし、ヘンレループでの水と塩の吸収により、その量は大幅に減少しました。

尿が入る集合管も、ヘンレ係蹄の上肢と向流システムを形成します。 集合管の壁は、存在する場合にのみ水を透過します。 バソプレッシン。この場合、ヘンレループの上行膝でのナトリウム吸収により浸透圧が上昇する髄質の奥深くにある集合管に沿って尿が移動するにつれて、ますます多くの水が受動的に高浸透圧間質に入り、尿はより多くなりますそしてより集中します。

バソプレッシンの影響下で、尿を濃縮するための別の重要なメカニズムが実現されます-集合管から周囲の間質への尿素の受動的排出。 集合管の上部で水分を吸収すると、尿中の尿素濃度が上昇し、髄質の奥深くにある最下部では、バソプレッシンが尿素の透過性を高め、間質に受動的に拡散します。 、浸透圧を急激に増加させます。 したがって、髄質の間質は、腎錐体の上部の領域で最も浸透性が高くなり、尿細管の内腔から間質への水の吸収と尿の濃度が増加します。

間質液の尿素は、濃度勾配に沿ってヘンレ係蹄の薄い上昇部分の内腔に拡散し、再び遠位尿細管に入り、尿の流れとともに集合管に入ります。 このようにして、尿細管内の尿素の循環が行われ、髄質内の尿素濃度が高レベルに維持されます。 説明されているプロセスは、主にヘンレループが最も長い傍髄質ネフロンで進行し、腎臓の髄質の奥深くまで下降します。

腎臓の髄質には別のものがあります- 血管プロ向流システム、毛細血管によって形成されます。 髄質近傍ネフロンの循環ネットワークは、長く平行な真っ直ぐな下降および上昇毛細血管を形成し（図12.1）、髄質の奥深くまで下降するため、下降する直接毛細血管に沿って移動する血液は、増加により周囲の間質腔に徐々に水を放出します組織内の浸透圧は、逆に、ナトリウムと尿素が豊富で、その動きを厚くし、遅くします。 上昇する毛細血管では、浸透圧が徐々に低下して血液が組織に移動すると、逆のプロセスが発生します。ナトリウムと尿素が濃度勾配に沿って組織に拡散し、水が血液に吸収されます。 したがって、この向流システムは、髄質組織の深層で高い浸透圧を維持するのにも貢献し、水の除去と間質内のナトリウムと尿素の保持を確実にします。

説明されている向流システムの活動は、それらの中の液体（尿または血液）の動きの速度に大きく依存します。 尿が向流管状システムのチューブを通過するのが早ければ早いほど、ナトリウム、尿素、および水が間質に再吸収される時間が少なくなり、尿の濃度が低くなり、腎臓から排泄されます。 腎髄質の直接毛細血管を通る血流速度が速いほど、より多くのナトリウムと尿素が腎間質から血液を運び出します。 彼らは血液から組織に拡散する時間がありません。 この効果はと呼ばれます 「ウォッシュアウト」間質からの浸透圧活性物質。その結果、浸透圧が低下し、尿濃度が低下し、腎臓からより多くの尿が排泄されます。 低比重（尿の希釈）。 腎臓の髄質内の尿または血液の動きが遅いほど、浸透圧活性物質が間質に蓄積し、腎臓の能力が高くなります 集中尿。

尿細管再吸収の調節

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尿細管再吸収の調節として実行 緊張そして、より大きな範囲で、 体液性仕方。

神経の影響は、主に、近位尿細管および遠位尿細管の細胞膜のベータアドレナリン受容体を介した交感神経伝導体およびメディエーターによって実現されます。 交感神経作用は、ブドウ糖、ナトリウム、水、リン酸塩の再吸収プロセスの活性化の形で現れ、二次メッセンジャー（アデニル酸シクラーゼ-cAMP）のシステムを通じて実現されます。 交感神経系の栄養的影響は、腎組織の代謝過程の調節に重要な役割を果たします。 腎髄質の血液循環の神経調節は、血管向流システムの効率と尿の濃度を増加または減少させます。

神経調節の血管への影響は、体液性調節因子（レニン-アンギオテンシン、キニン、プロスタグランジンなど）の腎内システムを介して媒介される可能性があります。再吸収の調節における主な要因 水遠位ネフロンではホルモンです バソプレッシン、以前は呼ばれていました 抗利尿ホルモン。このホルモンは視床下部の視索上核と室傍核で産生され、下垂体後葉から血流に入ります。 尿細管上皮透過性に対するバソプレッシンの効果は、上皮細胞の基底外側膜の表面にV-2型ホルモン受容体が存在することによるものです。 ホルモン受容体複合体の形成（第3章）は、GSタンパク質とグアニルヌクレオチドを介して、アデニル酸シクラーゼの活性化と基底外側膜でのcAMPの形成を伴います（図12.3）。

米。 12.3。 集合管の水への透過性に対するバソプレッシンの作用機序。

米。 12.3。 集合管の水への透過性に対するバソプレッシンの作用機序。
B-l膜-細胞の基底外側膜、
そして、膜は頂端膜であり、
GN-グアニジンヌクレオチド、AC-アデニル酸シクラーゼ。

その後、cAMPは上皮細胞を通過し、頂端膜に到達すると、cAMP依存性プロテインキナーゼを活性化します。 これらの酵素の影響下で、膜タンパク質はリン酸化され、透水性の増加と膜表面の増加をもたらします。 細胞の超微細構造の再配列は、頂端から基底外側の膜への浸透圧勾配に沿って大量の水を運ぶ特殊な液胞の形成につながり、細胞自体の腫れを防ぎます。 上皮細胞を介したこのような水の輸送は、集合管内のバソプレッシンによって実現されます。 さらに、遠位尿細管では、バソプレッシンが細胞からのヒアルロニダーゼの活性化と放出を引き起こし、主要な細胞間物質のグリコサミノグリカンの分解と浸透圧勾配に沿った水の細胞間受動輸送を引き起こします。

管状の水の再吸収

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尿細管の水の再吸収は、他のホルモンによっても調節されています。

作用機序を考慮すると、水の再吸収を調節するすべてのホルモンは、6つのグループとして表すことができます。

1）水に対する遠位ネフロンの膜の透過性を高める（バソプレッシン、プロラクチン、絨毛性ゴナドトロピン）;

2）バソプレッシン（パラチリン、カルシトニン、カルシトリオール、プロスタグランジン、アルドステロン）に対する細胞受容体の感受性を変化させる。

3）腎臓の間質の浸透圧勾配を変化させ、それに応じて、水の受動的浸透圧輸送（パラチリン、カルシトリオール、甲状腺ホルモン、インスリン、バソプレッシン）を変化させる。

4）ナトリウムと塩化物の能動輸送を変更し、これにより、水の受動輸送（アルドステロン、バソプレッシン、アトリオペプチド、プロゲステロン、グルカゴン、カルシトニン、プロスタグランジン）。

5）ブドウ糖（内因性ホルモン）などの再吸収されない浸透圧活性物質による尿細管の浸透圧の上昇。

6）脳物質の直接血管を通る血流を変化させ、それにより、間質からの浸透圧活性物質（アンジオテンシンII、キニン、プロスタグランジン、パラチリン、バソプレッシン、アトリオペプチド）の蓄積または「ウォッシュアウト」。

電解質の管状再吸収

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電解質と水の管状再吸収は、神経の影響ではなく、主にホルモンの影響によって調節されます。

再吸収 ナトリウム近位尿細管では、アルドステロンによって活性化され、パラチリンによって阻害されます。ヘンレループの上行肢の厚い部分では、ナトリウムの再吸収は、バソプレッシン、グルカゴン、カルシトニンによって活性化され、プロスタグランジンEによって阻害されます。ナトリウム輸送の主な調節因子である尿細管は、アルドステロン（活性化）、プロスタグランジン、アトリオペプチド（抑制）です。

管状輸送の規制 カルシウム、リン酸塩部分的に マグネシウム主にカルシウム調節ホルモンによって提供されます。 パラチリンは、腎臓の尿細管装置にいくつかの作用部位を持っています。 近位尿細管（直線部分）では、カルシウムの吸収はナトリウムと水の輸送と並行して起こります。 パラチリンの影響下でのこのセクションでのナトリウム再吸収の阻害は、カルシウム再吸収の平行した減少を伴う。 近位尿細管の外側では、パラチリンは、特に遠位尿細管と皮質集合管において、カルシウムの再吸収を選択的に増強します。 カルシウムの再吸収は、カルシトリオールによっても活性化され、カルシトニンによって阻害されます。 腎臓の尿細管でのリン酸塩の吸収は、パラチリン（近位再吸収）とカルシトニン（遠位再吸収）の両方によって阻害され、カルシトリオールとソマトトロピンによって増強されます。 パラチリンは、ヘンレ係蹄の上肢の皮質部分でのマグネシウムの再吸収を活性化し、近位の再吸収を阻害します。 重炭酸塩。