Симптомы и лечение церебрального инсульта. Ишемический церебральный инсульт (инфаркт головного мозга) Церебральный инсульт симптомы

Клиника. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют малый ишемический церебральный инсульт (ИИ) - полное восстановление функции за срок более 24 часов, но меньше 1 недели; пролонгированную ишемическую атаку с обратным развитием - общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют за срок больше 24 часов, но меньше 3 недель; прогрессирующий ИИ - общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие в течение часов или 2-3 суток с последующим неполным регрессом; завершившийся (тотальный) ИИ - сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим неврологическим дефектом.

Симптоматика ИИ неоднородна и зависит от морфологических изменений имевшихся к моменту развития резкого дефицита мозгового кровотока и характера декомпенсирующих причин, вызвавших острую церебральную ишемию. У лиц пожилого и старческого возраста при выраженных атеросклеротических поражениях мозга ИИ чаще развивается на фоне ишемической болезни сердца, отчетливых явлений сердечно-сосудистой недостаточности, а нередко и диабета. У лиц молодого возраста ИИ может быть следствием васкулита или заболеваний системы крови.

Клиническая картина характеризуется постепенным (на протяжении нескольких часов) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Если одновременно возникают общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, рвота), они, как правило, менее выражены, чем симптомы выпадения. Такой тип развития наиболее характерен при нормальном или низком АД.

Топическая характеристика симптомов ИИ при всем многообразии причин и де-компенсирующих механизмов, приводящих к развитию инфаркта мозга, соответствует определенному сосудистому бассейну.

Синдромы поражения артерий мозга.

Нарушение кровотока по интракраниальному отрезку внутренней сонной артерии вызывает "тотальный инфаркт" - выпадение всех функций пораженного полушария: паралич, анестезия противоположной половины туловища, резкое угнетение сознания; высокий риск быстрого развития вторичного стволового синдрома.

Нарушение кровотока в бассейне передней мозговой артерии проявляется гемипарезом (редко гемиплегией) и гемигипестезией на противоположной стороне. В зависимости от уровня поражения передней мозговой артерии парез может преобладать в руке (проксимальный отдел артерии - передний отдел внутренней капсулы) или в ноге (дистальный отрезок артерии - медиальная поверхность лобной доли). Кроме того, характерны хватательный симптом Янишевского, сосательные движения, аспонтанность, абулия, аба-зия, снижение критики к своему состоянию, дезориентация, неадекватные действия, нарушения речи типа дизартрии, персеверации, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, апраксия в левой руке при поражении как левой, так и правой лобных долей (вследствие перерыва межиолушарных связей в мозолистом теле); нередко задержка или недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто клинически не проявляется из-за быстро включающегося и достаточного коллатерального кровотока по передней соединительной артерии.

Средняя мозговая артерия. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контрлатеральная гемиплегия, гемигипалгезия, гомонимная гемианопсия с контрлатеральным парезом взора. При поражении доминантного, обычно левого, полушария появляется афазия или анозагнозия, асоматогнозия, апрактогнозия - при поражении недоминантного полушария. При часто встречающихся окклюзиях отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают парциальные синдромы: моторная афазия Брока (см.) с контрлатеральным парезом руки и нижней мимической мускулатуры при окклюзии верхних ветвей; сенсорная афазия Вернике (см.) - при окклюзии нижних ветвей и другие.

Задняя мозговая артерия. При закупорке ее проксимальных ветвей появляются контрлатеральный гемипарез (гемиплегия) и гемигипестезия, нередко сочетающиеся с гомолатеральным парезом мышц, инервируемых глазодвигательным нервом - "перекрестная окуломоторная гемиплегия" (синдром Вебера). Могут обнаруживаться нистагм, парез взора при взгляде вверх, симптом Гертвига-Мажанди, различные признаки поражения глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемигиперкинез в противоположных конечностях (синдром Бенедикта). Закупорка артерий, обеспечивающих кровоснабжение зрительного бугра, приводит к развитию инфаркта в таламусе. Таламический синдром проявляется выраженными таламическими болями, гомонимной гемианопсией, контрлатеральной гемигипестезией, преходящим нерезко выраженным гемипарезом, иногда с явлениями хореоатетоза, ранним появлением "таламической руки" - своеобразная поза кисти в форме сгибания в лучезапястном и пястно-фаланговых суставах при одновременной экстензии в межфаланговых суставах. Закупорка дистальных ветвей характеризуется гомонимной гемианопсией на противоположной стороне, иногда фотопсиями и дисморфопсией.

Основная артерия. Нарушение кровообращения в ее ветвях вызывает одностороннее поражение Варолиева моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемшлегия и гемигипестезия, ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота, рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония.

Окклюзия или выраженный стеноз ствола основной артерии проявляется тетраплегией, двухсторонним горизонтальным парезом взора, комой или "синдромом изоляции" (деэфферентации).

Позвоночные артерии. При окклюзии обеих позвоночных артерий или в случаях, когда одна окклюзированная (стенозированная) была единственным источником кровоснабжения ствола мозга, выявляется та же симптоматика, что и при окклюзии или выраженном стенозе основной артерии.

Окклюзия или стеноз внутричерепного отдела позвоночных артерий или задней нижней мозжечковой артерии наиболее часто проявляется латеральным синдромом продолговатого мозга - нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, дисфония. Кроме того, имеют место нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия на стороне поражения; нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Симптомы ишемического церебрального инсульта" и другие статьи из раздела

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - внезапно возникающие кратковременные очаговые неврологические симптомы в результате нарушения гемодинамики в головном мозге. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят только те случаи, когда все остро возникшие очаговые симптомы поражения головного мозга проходят не позднее чем через 24 ч с момента их возникновения. Если очаговые неврологические симптомы удерживаются более суток - такие случаи расцениваются как церебральный инсульт.

Этиология

Преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются при многих заболеваниях с поражениями внутримозговых сосудов или магистральных артерий головы. Чаще всего это атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание. Однако такие расстройства встречаются и при церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционных, инфекционно-аллергических), включая системные заболевания сосудов (облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, красная волчанка, узелковый периартериит), при аневризмах, ангиомах, заболеваниях крови (полицитемия, анемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца с нарушениями ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, пороки сердца), при коарктации аорты, патологической извитости и перегибах магистральных сосудов головы, гипоплазии и аномалиях развития экстрацеребральных артерий, нарушениях венозного оттока от головы, спондилогенных воздействиях на позвоночные артерии (деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, аномалии позвонков и кранио-вертебрального перехода), что вызывает спазм или сдавление этих артерий.

Патогенез

В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть локальная ишемия или микрогеморрагия. Ишемия может развиваться вследствие микроэмболов (тромбоцитарных, атероматозных) из атеросклеротических бляшек дуги аорты и магистральных сосудов головы, при заболеваниях сердца (ревматический эндокардит, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца с мерцательной аритмией, тромбом в предсердии); микротромбозов (при полицитемии, макроглобулинемии, тромбоцитозах, повышении агрегации форменных элементов крови, повышении вязкости крови и др.) и кратковременного снижения кровотока через стенозированные сосуды или при так называемом синдроме подключичного обкрадывания (при локальном стенозе или тромбозе подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии. Во время физической работы левой рукой требуется усиленный приток крови к мышцам руки, кровь поступает через позвоночную артерию к руке, в этот период обкрадывается кровоток в вертебрально-базилярном бассейне и развивается клиническая картина нарушения функции ствола головного мозга и мозжечка. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (терминология из иностранной литературы) чаще встречаются в среднем и пожилом возрасте. Однако бывают и детей при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся эмболиями или выраженным увеличением гематокрита.

К развитию ПНМК (ТИА) предрасполагают артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, полицитемия, заболевания сердца, а также снижение общего АД различного генеза (например, при кровотечении из внутренних органов, гиперчувствительности каротидного синуса, инфаркте миокарда, отвлечение крови к поверхностным сосудам вследствие горячей ванны, избыточного загорания), спазм мозговых сосудов.

При ишемии сосудистой стенки или ее перерастяжении вследствие высокого артериального давления повышается проницаемость стенки для плазмы крови и развивается плазморрагия, а нередко и эритродиапедез, т.е. возникает диапедезная геморрагия. Также небольшие внутримозговые кровоизлияния бывают при мелких аневризмах сосудов мозга (врожденных, приобретенных), которые при резком повышении АД могут разрываться.

Клиническая картина и течение

Преходящие нарушения мозгового кровообращения возникают внезапно, продолжаются от нескольких десятков минут до часов и завершаются полным регрессом очаговых и проводниковых неврологических синдромов. Из общемозговых симптомов развивается головная боль (или тяжесть в голове), тошнота, рвота, головокружение, общая слабость.

Очаговые и проводниковые симптомы зависят от локализации патологического очага в определенном сосудистом бассейне головного мозга. При локализации дисциркуляторных явлений в бассейне внутренней сонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии) наиболее часто развиваются признаки нарушения функции корковых структур лобно-теменно-височных долей головного мозга: преходящие расстройства речи в виде афазии, которая сочетается с правосторонними нарушениями функции чувствительных (онемение, покалывание, гипестезия в области лица, кисти) и/или двигательных (слабость кисти, отдельных пальцев, стопы; редко бывают гемипарезы) нейронов. У некоторых больных отмечаются приступы джексоновской эпилепсии. Аналогичные расстройства в левой половине тела наблюдаются без речевых нарушений.

При развитии дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне характерно системное головокружение с ощущением вращения окружающих предметов (по часовой стрелке или против нее), шум в ушах, «пелена» перед глазами, нарушение равновесия, усиливающееся при перемене положения головы, иногда головная боль в затылочной области. Отмечаются тошнота, рвота, упорная икота, побледнение лица, холодный пот и другие вегетативно-сосудистые расстройства. Характерны нарушения зрения в виде неясности видения предметов, частичных дефектов полей зрения, фотопсий (мерцания, сверкающие «молнии», цветные круги перед глазами), двоения предметов, парезы глазных мышц, парез взора, нарушение конвергенции. Часто появляется ощущение онемения и гипестезия в оральных дерматомах Зельдера (вокруг рта и носа), дизартрия, дисфония и дисфагия. Слабость конечностей выражена незначительно, имеется повышенная утомляемость, вялость, гиподинамия. Альтернирующие синдромы встречаются редко. Возможны вестибулярные расстройства с нистагмом, снижение слуха. При спондилогенной природе нарушения кровообращения в позвоночных артериях изредка развивается так называемый «синдром падающей капли» (англ. drop attacs ): при резком повороте или запрокидывании головы наступает внезапное падение, обездвиженность при наличии сохраненного сознания. У других пациентов с такой же патологией возникает приступ падения с выключением сознания на 2-3 мин, мышечной гипотонией. После восстановления сознания пациент еще несколько минут не способен активно двигать своими конечностями (синдром Унтерхарншейдта ). Приступы связаны с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии ствола головного мозга - ретикулярной формации и нижней оливы. Возможны припадки виcочной эпилепсии, расстройства памяти на текущие события, что связано с ишемией медио-базальных отделов височной доли и лимбической системы. К пароксизмальным состояниям, связанным с ишемией гипоталамо-стволовых структур, относятся гиперсомнический и катаплексический синдромы, вегетативно-сосудистые кризы.

При множественных стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы преходящие нарушения кровообращения нередко развиваются в зонах смежного кровообращения (каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов), что проявляется комплексом различных симптомов нарушения функции коры теменно-затылочно-височных долей мозга (яркие фотопсии, зрительные и слуховые агнозии, сложные нарушения речи сенсорного типа, кратковременные зрительные и слуховые галлюцинации, головокружения).

Диагноз и дифференциальный диагноз

При остром развитии признаков нарушения функции любых систем нейронов и их регрессе до 24 ч устанавливается диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Однако при этом требуется всегда выяснить этиологию и патогенез такого расстройства, что требует проведения ряда дополнительных исследований: ультразвуковой допплерографии, реоэнцефалографии, ЭЭГ, магнитно-резонансной ангиографии, а также рентгенологических исследований черепа, шейного отдела позвоночника, сосудов головного мозга.

ПНМК приходится дифференцировать со многими пароксизмальными состояниями, такими как вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера), мигрень, посттравматические, инфекционные, интоксикационные вегетативно-сосудистые гипоталамические пароксизмы (симпатико-адреналовые, вагоинсулярные или смешанные), надпочечниковые кризы при феохромоцитоме, эпилептические припадки, апоплектиформное развитие опухоли мозга или энцефалита, синдром Брункса при опухоли задней черепной ямки и др.

Лечение

При остром развитии признаков нарушения функции нейронов целесообразна госпитализация такого пациента в неврологический стационар для обследования с целью выяснения патогенетической природы болезни и определения лечебно-реабилитационных мероприятий. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения обычно устанавливается спустя первые сутки с момента развития инсульта.

Церебральный инсульт – преходящее нарушение мозгового кровообращения, симптомы которого полностью проходят на протяжении суток. Может появиться при многих заболеваниях сосудов головного мозга, либо артерий, проходящих через голову.

В основе такого заболевания может быть локальная небольшая ишемия участка мозга либо возникновение небольшого кровотечения. И причин здесь может быть довольно много. Кроме повышенного давления и атеросклероза к ним можно отнести:

1. Сахарный диабет.
2. Полицитемию.
3. Заболевания сердца.
4. Снижение артериального давления.
5. Спазм сосудов мозга.

При высоком давлении стенки сосуда становятся довольно растянутыми, из-за чего происходит небольшой выход из них плазмы либо эритроцитов. Такое случается и при небольших по размеру аневризмах, которые могут даже разорваться.

Клиническая картина

Ишемический церебральный инсульт и его проявления развиваются внезапно и могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, максимум они длятся сутки. В итоге наступает полный регресс очага.

Определить данное состояние можно по следующим признакам:

1. Тяжесть в голове.
2. Тошнота.
3. Рвота.
4. Общая слабость.

Остальные симптомы будут зависеть от того, какая часть мозга была задета. При поражении лобно-теменной части развивается афазия, которая сочетается с онемением, покалыванием, гипестезии в области лица или верхних конечностей. развиваются довольно редко. У некоторых людей могут появиться симптомы эпилепсии. Если поражена левая половина головного мозга, тогда нет речевых нарушений.

При развитии гемморрагического церебрального инсульта появляется головокружение, шум в ушах, пелена перед глазами, иногда может развиться головная боль. Из других симптомов следует отметить тошноту, рвоту, икоту, которая может длиться довольно долго, холодный пот, побледнение лица, нарушение зрения, что выражается в появлении цветных кругов, мерцания и других симптомов. Иногда развивается онемение и гипестезия в области верхней губы и носа.

Слабость конечностей выражена слабо, присутствует повышенная вялость и утомляемость, гиподинамия. Возможно снижение слуха.

Диагностика

Церебральные инсульты по МКБ 10 кодируются как G45.9. В основе диагностики такого состояние – быстрая смена между симптомами, которые появляются внезапно, с таким же внезапным их окончанием без развития каких-либо остаточных явлений.

Для подтверждения диагноза всегда требуется проведение диагностических исследований – УЗИ, допплерографии, ЭЭГ, МРТ, а также рентгенографии черепа и шейного отдела, исследование сосудов головного мозга.

При постановке диагноза требуется тщательная дифференцированость этого состояния от ддругих, имеющих практически те же самые симптомы. Это болезнь Меньера, мигрень, надпочечниковые кризы, опухоли мозга, энцефалиты, опухоли задней черепной ямки.

Как избавиться

В первую очередь следует нормализовать артериальное давление, улучшить кровоток головного мозга и коллатеральное кровообращение. При ишемическое инсульте снизить возможность агрегации тромбоцитов, при геморрагическом – использовать лекарства, которые быстро образуют тромб.

Следует уменьшить проницаемость сосудистой стенки, чтобы предотвратить выход большого числа эритроцитов в головной мозг. Обязательно понизить внутричерепное давление и предотвратить возможными методами риск развития отёка, что нередко приводит к коматозному состоянию. Надо использовать все средства для улучшения мозгового метаболизма.

В первый день в стационаре соблюдется постельный режим. Давление надо снижать аккуратно и не резко, так как это может стать причиной нарушения работы мозга, сердца и почек. Использовать лучше лекарства, действующие на протяжении суток.

Вводятся диуретики, ингибиторы АПФ, адреноблокаторы. Лекарства назначаются строго индивидуально и рассчитываются в зависимости от возраста и веса пациента. Обязательными к приёму являются антиагреганты – аспирин, курантил и некоторые другие.

Прогноз чаще всего благоприятный. После снятия всех симптомов и суток постельного режима заболевание проходит практически без следа. Надо помнить, что в дальнейшем приступ может повториться, а также может развиться настоящий инсульт с гораздо более серьёзными последствиями.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

• Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
• Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
• Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
• Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
• 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
• У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.

ИНСУЛЬТ МОЗГОВОЙ -острое нарушение мозгового кровообращения.

Этиология, патогенез. В большинстве случаев инсульты являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза, реже они обусловлены болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами. Приблизительно у 90% больных с инсультом обнаруживают те или иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например при разрыве аневризмы у людей молодого возраста.

Симптомы, течение. Острые поражения сосудов мозга подразделяют на пять групп: 1) преходящие нарушения мозгового кровообращения; 2) инфаркт мозга; 3) эмболия сосудов мозга; 4) кровоизлияние в мозг; 5) субарахноидальное кровоизлияние. Выделяют также так называемый малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором все очаговые симптомы исчезают через 3 нед.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения- остро возникающие расстройства кровообращения, при которых очаговые и общемозговые симптомы держатся не более 24 ч. Непосредственной причиной их является микроэмболия скоплениями кристаллов холестерина, фрагментами атероматозных бляшек или конгломератами тромбоцитов. Микроэмболы, заносимые током крови в мелкие сосуды мозга, вызывают регионарный спазм. Реже преходящие нарушения обусловлены микрогеморрагиями. Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется онемением половины лица, гемипарестезиями или гемипарезом. Недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, встречающаяся много чаще, проявляется головокружением, рвотой и неустойчивостью при ходьбе, изредка очаговыми знаками. Частым вариантом преходящих цереброваскулярных расстройств является гипертонический церебральный криз, при котором преобладают общемозговые и вегетативные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, гиперемия лица.

Инфаркт мозга (тромбоз по старым классификациям) характеризуется наличием в анамнезе транзисторных ишемических атак, постепенным (в течение нескольких часов) формированием очаговых знаков, сохранностью сознания, отсутствием или малой выраженностью общемозговых симптомов, отсутствием крови в цереброспинальной жидкости.

Однако при обширных инфарктах общемозговые симптомы могут не уступать таковым при кровоизлиянии в мозг. " Мерцание" очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения или "ступенеобразное" формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации с большой долей вероятности указывают на экстрацеребральный генез ишемии, вызываемой атеросклеротической окклюзией магистральных сосудов шеи (не менее половины всех случаев мозговых инфарктов). Вопреки бытующим представлениям относительно нередко инфаркт мозга развивается на фоне резкого повышения АД.

Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиография). "Парадоксальная эмболия" -инсульт при врожденном незаращении межпредсердной перегородки, обусловливающем попадание в мозговые сосуды эмболов из тромбированных вен нижних конечностей. Инфаркт, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер и широко варьирует в размерах. У некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдается стадия предвестников ("инсульт в ходу"): за несколько часов (реже дней) появляются локальные или диффузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы. У 5- 10% больных отмечаются повторные эмболии, в том числе других органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца.

Кровоизлияние в мозг в типичных случаях характеризуется апоплектиформным появлением очаговых симптомов, развитием коматозного состояния и примесью крови к цереброспинальной жидкости. Как правило, кровоизлияние в мозг возникает у больных, страдающих артериальной гипертензией;

Изолированный атеросклероз без повышенного АД - редкая причина геморрагии. В некоторых случаях очаг геморрагии ограничен и не сообщается ни с желудочковой системой, ни с подоболочечным пространством. В этой ситуации цереброспинальная жидкость при поясничном проколе не содержит крови. Если, кроме того, геморрагический фокус невелик, то общемозговые симптомы оказываются невыраженными и клиническая картина инсульта повторяет картину ишемических поражений мозга. Серьезным осложнением полушарных геморрагии является развитие тенториальных мозговых грыж: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку моз-жечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Субарахноидальное кровоизлияние обычно (80% случаев) обусловлено разрывом интракраниальных аневризм, как правило, локализующихся в области артериального круга большого мозга (вилизиева круга), реже их причиной служат гипертоническая болезнь, геморрагические синдромы. В клинической картине таких инсультов преобладает пароксизмально возникающий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, нередко психомоторное возбуждение. Иногда возникает судорожный приступ. На 2-3-й день болезни повышается температура. Базальное расположение аневризм - основного источника кровотечения - объясняет частое поражение краниальных нервов, чаще глазодвигательных. Часто нарушено сознание. Приблизительно у 1/3 больных возникает (обычно на 2-3-й день болезни) спазм отдельных интракраниальных сосудов. Стойкий спазм сосудов приводит к ищемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Этим же объясняется и дисциркуляция в коронарных сосудах, как правило, приводящая к изменениям ЭКГ. Демонстративность острейшего развития менингеального синдрома в сочетании с интенсивной примесью крови в цереброспинальной жидкости делает диагноз оболочечного кровоизлияния одним из наиболее простых среди других форм инсульта. В равной мере кровянистая цереброспинальная жидкость позволяет легко отличить геморрагию от менингита. Примесь "путевой" крови в цереброспинальной жидкости при пункции в большинстве случаев удается правильно распознать на основании ее просветления во второй и третьей пробирках и отсутствия ксантохромии после центрифугирования. Против предположения о случайной примеси крови свидетельствует обнаружение в цереброспинальной жидкости макрофагов (эритрофагов). Эритроциты обнаруживаются и жидкости в течение 7-10 дней после инсульта, а ксантохромия держится до Знед.

Исследования крови и мочи в острейшей стадии инсульта обязательны. Однако только обнаружение значительного лейкоцитоза в первый день инсульта может служить косвенным признаком геморрагии. Рентгеноскопия грудной клетки весьма важна для обнаружения гипертрофии левого желудочка сердца как индикатора длительно существующей артериальной гипертензии. Весьма желательно и краниографическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную черепно-мозговую травму. Надо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии инсульта возникают относительно нечасто. От люмбальной пункции следует отказаться при агональном состоянии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого и признаками мозговой грыжи. Быстрое снижение давления цереброспинальной жидкости по мере ее извлечения может служить указанием на тампонирование большого затылочного отверстия смещающимися миндалинами мозжечка. В подобной ситуации извлечение жидкости следует немедленно прекратить. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции (в том числе протромбиновый индекс и развернутая коагулограмма) не дает никакой информации о характере инсульта.

Дифференциальный диагноз мозгового инсульта нередко требует исключения воспалительного или опухолевого поражения мозга. При остром развитии оболочечного синдрома обнаружение крови в цереброспинальной жидкости позволяет уверенно отличить оболочечное кровоизлияние от менингита. Следует лишь иметь в виду возможность получения кровянистой жидкости и при менингококковом менингите, но цитограмма резко отличается и в этих случаях (тысячи нейтрофилов при менингите). Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта. Существенную помощь в диагностике оказывает степень смещения срединных структур на эхоэнцефалограмме: крайние степени смещения, как правило, типичны для объемных процессов. Решающее значение во всех сомнительных случаях имеет компьютерная томография.

Лечение. Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются грубые нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также предагональное состояние. Нецелесообразно направлять в стационар лиц старческого возраста с тяжелыми возрастными соматическими изменениями и признаками маразма.

Установить характер инсульта в первые часы болезни часто невозможно, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней. Лекарственная стимуляция дыхательного центра при мозговом инсульте нецелесообразна;

Лобелии и цитатой ввиду их неэффективности и побочных влияний не применяют. Для компенсации сердечной деятельности вводят в/в (медленно!) строфантин или другие сердечные гликозиды; п/к сульфокамфокаин, кордиамин. В случае развития отека легких добавляют диуретики: фуросемид, этакриновую кислоту (урегит), маннит, эуфиллин. Повышенное АД следует снижать до привычных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. Для быстрого снижения АД наиболее эффективны вводимые парентерально клофелин, резерпин (рауседил), диуретики (фуросемид, урегит), нейролептики, дибазол и ганглиоблокаторы. Папаверин, но-шпа, галидор даже при парентеральном введении существенным гипотензивным действием не обладают, так же, как и сульфат магния. При острой гипотонической реакции (коллапс) применяют гипертензизные средства и внутривенное струйное или капельное введение жидкости. Важное место в лечении инсульта занимает борьба с отеком мозга. Выраженным противоотечным действием обладают все диуретические средства (фуросемид, урегит, эуфиллин), гиперосмолярные растворы, в первую очередь 20% раствор маннитола. Дексаметазон в/в от 16 до 24 мг/сут (при отсутствии гипертензии и диабета). Мощным эффектом обладает назначаемый внутрь (или вводимый через зонд) глицерин, разовую дозу которого определяют из расчета 1 г/кг. Кровопускание при мозговом кризе или инсульте исключено из врачебной практики.

С первых дней при тяжелом инсульте необходимо назначение антибиотиков для профилактики пневмонии. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. п. В случаях выраженного психомоторного возбуждения наиболее целесообразно парентеральное применение диазепама (седуксена) или оксибутирата натрия (ГОМК). Для купирования рвоты и икоты показаны нейролептики, антигистаминные препараты и церукал. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности и связанных с нею расстройств циркуляции большинство препаратов необходимо вводить внутривенно, а не подкожно или внутримышечно. Важную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта играет борьба с гиподинамиай; больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели с целью профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значение имеют туалет полости рта (удаление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийная и легкоусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи - катетеризацию.

Вопрос о сроках активизации решается индивидуально. При геморрагических и эмболических инсультах длительность строгого постельного режима не должна быть менее 3 нед. Напротив, при благоприятном течении неэмболических инфарктов и преходящих нарушений мозгового кровообращения больных можно осторожно сажать уже через несколько дней после инсульта. Особенно плохо переносят гиподинамию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующая реабилитация крайне осложняется из-за декомпенсации вестибулярного аппарата. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоянием сердечно-сосудистой системы.

Дифференцированное лечение ишемических инсультов. Препараты, расширяющие мозговые сосуды, могут не давать нужного эффекта из-за патологической реакции сосудов пораженной зоны, что иногда еще более усугубляет ишемию в пораженном участке (синдром внутримозгового "обкрадывания"). Однако повседневная практика безусловно оправдывает целесообразность парентерального введения ксантинола никотината, папаверина, но-шпы. Используют низкомолекулярный декстран реополиглюкин. Показаны приемы внутрь либо в/в инфузии кавинтона и трентала, приемы курантила и циннаризина. Внутривенно и (или) внутрь назначают пирацетам (3-4 ампулы 20% раствора по 5 мл/сут), пиридитол, церебролизин (по 5-10 мл в/в или в/м).

Ишемические приступы подразделяют на преходящие ишемические атаки, развивающийся инсульт и завершенный инсульт. Развивающимся инсультом принято считать период нарастания симптомов, обычно не превышающий 48 ч, завершенные инсультом - этап стойкого неврологического дефекта. Антикоагулянты наиболее эффективны при развивающемся инсульте. Однако длительное применение их может вызвать геморрагические осложнения микро- и макрогематурия, подкожные петехиальные геморрагии, носовые и желудочные кровотечения, мозговые кровоизлияния). Антикоагулянты противопоказаны при заболеваниях печени, почек, пороках сердца в стадии декомпенсации, септических состояниях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных новообразованиях, болезнях крови с нарушением гемостатических показателей, беременности, в послеродовом периоде. Противопоказаниями являются также коматозное состояние или состояние глубокого сопора к моменту решения вопроса о назначении антикоагулянтов;

Высокие цифры АД (систолическое выше 200, диастолическое - выше 100 мм рт. ст.); эпилептические приступы после возникновения инсульта; повышенный лейкоцитоз (свыше 10 Ђ 103 /мкл), обнаруженный в течение первых суток после развития инсульта; невыясненный геморрагический инсульт в анамнезе. Антикоагулянтная терапия безусловно показана больным с церебральными эмболиями кардиального происхождения. Ее начинают с гепарина - 10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3 дней в/в или п/к. При в/в введении герапин действует немедленно, при п/к введении - через 40-50 мин. Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается увеличение времени свертываемости в 2,5 раза. Для предупреждения геморрагических осложнений следует систематически контролировать состав мочи (появление эритроцитов). Обычно на 3-й день лечения вводят антикоагулянты непрямого действия в нарастающей дозе, а дозу гепарина снижают. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса, который на следует снижать более чем до 40-50%. Предпочтение следует отдавать производным индандиона-фенилину и омефину. Индивидуальная чувствительность больных к антикоагулянтам непрямого действия различна. Изменяя ежедневные дозы антикоагулянтов в зависимости от показателей протромбинозого индекса (при ежедневном контроле), в течение недели можно подобрать стабильную схему приема препаратов. Геморрагические осложнения, вызванные антикоагулянтами, лечат по общим принципам гемостатической терапии: эпсилон-аминокапроновая кислота, гемофобин, свежезамороженная плазма 1-2 л/сут. В случае передозировки гепарина вводят в/в его антагонист - протамина сульфат (по 5 мл 1 % раствора).

Дифференцированное печение геморрагического инсульта. Наиболее выраженным коагулянтным и антифибринолитическим действием обладает аминокапроновая кислота. Максимальный эффект достигается при ее в/в введении повторно с интервалам 4-6 ч в дозе 20-30 г/сут. Внутрь препарат принимают с интервалом 4 ч, предварительно растворив его в сладкой воде. Умеренным гемостатическим эффектом обладают вводимые в/в глюконат кальция, аскорбиновая кислота, а также внутримышечные инъекции викасола. Исключительно важную роль играет коррекция повышенного артериального давления. Следует избегать резкого снижения его из-за риска ухудшить перфузию мозга.

Прогноз при инфаркте мозга определяется в первую очередь его локалиэацией и обширностью пораженной зоны мозга; исход эмболического инсульта в немалой степени зависит, кроме того, и от эмболии в другие органы. Кровоизлияние в мозг в 70-80% случаев приводит к смерти больных. От первой атаки спонтанного оболочечного кровоизлияния умирает около 50% больных. Активным восстановительным лечением удается добиться того, что больные с гемиплегией могут самостоятельно ходить; движения в руке восстанавливаются обычно хуже, чем в ноге.

Инсульт головного мозга (мозговой инсульт) - представляет собой группу заболеваний, обусловленных острой сосудистой патологией мозга, характеризующихся внезапным исчезновением или нарушением мозговых функций, длящихся более 24 часов или приводящих к смерти. Помимо термина инсульт используются такие понятия, как "мозговой удар или катастрофа мозга.

Причины, которые приводят к нарушению доставки крови, могут быть такие как:

• Разрыв кровеносного сосуда, когда кровь изливается в ткань мозга. Разрыв происходит из-за резких колебаний артериального давления и при патологически измененной сосудистой стенке.
• Нарушение адекватного кровотока, что ведет к ухудшению питания нервных клеток, а это очень опасно, поскольку головному мозгу постоянно необходимо много глюкозы и кислорода.

Обширный инсульт головного мозга

Инсульт, при котором возникает поражение нескольких участков головного мозга и прекращается их кровоснабжение.

Болезнь инсульт часто имеет следствием паралич левой или правой стороны тела. В простонародье часто называют правосторонний или левосторонний инсульт.

Острый инсульт

Инсульт характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Смерть наступает быстро, в течение нескольких часов, та же картина отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Подострая форма характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением.

Кто более подвержен инсульту?

У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто проявляясь общемозговыми симптомами.

Инсульт у мужчин бывает раньше, чем у женщин.

Объясняется это тем, что среди мужчин молодого возраста больше лиц, злоупотребляющих алкоголем и наркотиками, чаще отмечаются инфекционные и травматические поражения центральной нервной системы (в том числе и связанные с ВИЧ-инфекцией).

Возраст инсульта

С точностью определить возраст, при котором инсульт наиболее вероятен достаточно сложно. Несмотря на то, что инсульт в основном возникает у лиц пожилого возраста (основными причинами считаются наличие артериальной гипертонии и атеросклеротического поражения сосудов).

Достаточное количество геморрагических инсультов регистрируется и у лиц молодого возраста, что связано с наличием врожденных аномалий строения внутримозговых сосудов.

Возраст, при котором инсульт наиболее вероятен - 35-65 лет.

Возможны сопутствующие аномалии, такие, как поликистоз почек или коарктация аорты.

Виды инсультов

Существует три вида инсультов:

• геморрагический;
• ишемический;
• смешанный.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт возникает при внезапном разрыве мозговой артерии.

Причиной инсульта может являться повышенное артериальное кровяное давление, атеросклероз сосудов головного мозга или врожденные аномалии сосудов.

Разрыв пораженных кровеносных сосудов возможен при тяжелой физической нагрузке и при увеличении венозного давления. Мозговые кровеносные сосуды могут быть повреждены и в результате апоплексического удара вследствие высокого внутричерепного давления.

В головном мозге образуются сгустки крови, оказывающие давление непосредственно на окружающие ткани мозга, что усугубляет нанесенный кровоизлиянием вред. Возникшее кровоизлияние сдавливает мозг, вызывает его отек, и участок мозга погибает.

Ишемический инсульт

В этом случае сосуд сохраняет целостность стенки, но ток крови по нему прекращается из-за спазма или закупорки тромбом. При этом головной мозг в недостаточной степени снабжается кровью, нарушается мозговое кровообращение.

Сгусток крови, оторвавшись от стенки мозговой артерии, вместе с током крови достигает узкого места сосуда и закупоривает его. При тромбозе вокруг инородного тела формируется сгусток крови, который перекрывает кровеносный сосуд.

Ишемический инсульт может возникнуть вследствие гипоксии головного мозга при нарушении ритма сердца, при ослаблении функции сердца, а также при падении кровяного давления. Гипоксия вызвана недостаточной наполняемостью кровью кровеносных сосудов мозга и снижением скорости кровотока.

Симптомы инсульта

Перед инсультом у человека может быть головокружение, головная боль и приливы к голове, онемение в конечностях, нарушение речи, после чего - потеря сознания. Лицо больного становится багрово-красным, пульс напряжен и замедлен, дыхание глубокое, частое, нередко хрипящее, температура повышается, зрачки на свет не реагируют. Часто сразу выявляется паралич конечностей, асимметрия лица. При этом парализованная сторона всегда противоположна очагу поражения в мозге.

Причины инсульта

Наиболее распространенная причина инсульта - церебральный тромбоз, закупорка сгустком крови (тромбом) артерии, снабжающей головной мозг. Возникает такой сгусток (бляшка) чаще всего при атеросклерозе.

Еще одна причина инсульта - кровоизлияние в мозг, внутреннее кровотечение в головном мозге. Артерия головного мозга, пораженная болезнью, может разорваться (лопнуть) и затопить кровью близлежащие ткани головного мозга. Клетки, питаемые этой артерией, оказываются не в состоянии получать кровь и кислород.

Кровоизлияние же в мозг вероятнее всего происходит, когда у больного отмечается одновременно атеросклероз и высокое кровяное давление.

Иными словами, причиной инсульта является повреждение нервных клеток, расположенных в головном мозге и контролирующих все функции человеческого организма. И такие повреждения, а точнее, гибель нервных клеток, наступают вследствие острого нарушения кровообращения в том или ином отделе мозга, когда его высокоактивные клетки вдруг перестают получать необходимое и достаточное для них количество крови. В результате кровь по сосудам не течет, клетки мозга гибнут, команд к соответствующим мышцам не поступает, что в итоге приводит к параличам, расстройствам зрения, речи и других неврологических нарушениях.

Прогноз при инсульте

Необходимо помнить и о том, что независимо от того, какой развивается инсульт, прогноз во многом определяется сроками начала лечения. В тех случаях, когда удается своевременно обнаружить угрожающие симптомы, активное проведение лечебных мероприятий вообще может затормозить прогрессирование симптомов и ухудшение состояние пациента и все ограничится преходящим нарушением мозгового кровообращения, при котором все нарушенные функции могут восстановиться в полном объеме. Только после проведения некоторых исследований (компьютерная или магниторезонансная томография) и наблюдения за больным врач может определить тип инсульта и прогноз заболевания.

Кроме того, большое значение для определения прогноза этого состояния играет возраст, общее состояние пациента до развития острого нарушения мозгового кровообращения, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний и степень их компенсации.

Лечение инсульта

Как лечить инсульт? Лечение инсультов надо проводить в нескольких направлениях:

• базисное лечение,
• специфические методы лечения ишемического и геморрагического инсультов,
• реабилитационные мероприятия.

В первую очередь больного необходимо удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха. Удалить изо рта протезы, рвотные массы. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям.

При инсульте самыми важными являются первые минуты и часы заболевания, так как именно в это время медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Чем быстрее больной получит помощь, тем легче последствия.

Если пострадавшего в течение 3 часов доставить в больницу, - последствия инсульта могут быть устранены полностью!

Больной при инсульте транспортабелен всегда лежа, только если это не кома 3-й стадии.

Больные редко погибают непосредственно от инсульта, к инсульту чаще всего присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Периоды течения инсульта

• Острый период инсульта - от нескольких дней до нескольких недель.
• Ранний восстановительный период инсульта- от появления признаков исчезновения симптомов до 3 месяцев.
• Поздний восстановительный период инсульта - от 3 мес. до 1 года и более.
• Последствия инсульта - до 3 лет.
• Отдаленные последствий инсульта (резидуальный период) - через 3 года после инсульта.

Профилактика инсульта

• не курить;
• поддерживать нормальный вес;
• еженедельно тратить на физические упражнения 150 минут при их среднем уровне или 75 минут при интенсивном;
• придерживаться здоровой диеты;
• контролировать кровяное давление, удерживая его на уровне 80/120;
• контролировать содержание холестерина в крови, удерживая его на уровне менее 200 мг/дл;
• контролировать содержание сахара в крови, удерживая его на уровне менее 100 мг/дл.

Инфаркт и инсульт

Инфаркты и инсульты вызываются главным образом окклюзией, которая препятствует поступлению крови в сердце или головной мозг.

Наиболее распространенной причиной этого является возникновение жировых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих сердце или головной мозг. Они сужают кровеносные сосуды и делают их менее гибкими. Это явление иногда называется артериосклерозом или атеросклерозом.

В этом случае повышается вероятность закупорки кровеносных сосудов сгустками крови. Когда это происходит, кровеносные сосуды не могут снабжать кровью сердце и головной мозг, которые становятся поврежденными. Постепенное увеличение жировых отложений на внутренних стенках артерий ведет к сужению этих артерий.

Стволовой инсульт

Стволовой инсульт - нарушение мозгового кровообращения, произошедшее в стволе мозга. По своему происхождению подразделяется на ишемический и геморрагический тип.

Ствол мозга соединяет головной мозг со спинным - таким образом, он передает "команды" от головного мозга нашему телу. В стволе головного мозга располагаются так называемые ядра черепных нервов, которые отвечают за движения лицевой мускулатуры, мышц участвующих в глотании, движениях глаз.

Также в нем находятся центры жизненно важных функций - дыхания, кровообращения, терморегуляции. В начале стволового инсульта пациент может испытывать головокружение, нарушается четкость речи. Затем к этим симптомам присоединяются нарушения жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

У некоторых пациентов вследствие нарушения передачи импульсов из головного мозга к телу развивается так называемый синдром "запертого человека", при котором пациент может ощутить стимулы, но не может ответить. "Запертый человек" характеризуется параличом во всех конечностях.

В некоторых случаях пациенты с тяжелым стволовым инсультом могут выжить, хотя скорее всего сохранится неврологический дефицит и им понадобится активная реабилитация.

В некоторых случаях стволовой инсульт требует пожизненного использования вспомогательного медицинского оборудования, такого как аппараты искусственной вентиляции легких; таким образом, пациент может испытать выраженное снижение качества жизни.