Особенности течения беременности у женщин с гиперандрогенией. Способы проведения диагностики

Уровень андрогенов в крови матери

• Концентрация общего тестостерона прогрессивно увеличивается во время беременности.
• Изменения концентрации свободного тестостерона минимально до третьего триместра беременности, в это время она увеличивается примерно в два раза.
• Концентрация андростендиона увеличивается во второй половине беременности.
• Концентрация дегидроэпиандростерон-сульфата (ДГЭА-С) снижается.
• Эстрогены вызывают увеличение концентрации в сыворотке белка, связывающего половые гормоны (SHBG).

• Концентрация тестостерона и андростендиона выше у плодов мужского пола.
• Концентрация ДГЭА-С одинаковы у плодов женского и мужского пола.

Несмотря на рост концентрации общих и свободных андрогенов у беременных женщин, большинство женщин и их младенцев женского пола не вирилизованы. Четырьмя факторами, которые могут защитить от вирилизации, являются: высокие концентрации в сыворотке SHBG, влияние прогестерона на рецепторы к андрогенам, воздействие прогестерона на активацию андрогенов в тканях-мишенях, и плацентарная ароматизация андрогенов. (См. «Защитные механизмы против вирилизации матери и плода»).

Уровень андрогенов в крови беременных женщин

Во время нормальной беременности концентрация в сыворотке крови некоторых, но не всех, андрогенов увеличивается.

Тестостерон при беременности ("Мужской" гормон при беременности)

Уровень постепенно увеличивается во время беременности. Этот эффект объясняется прежде всего постепенным эстроген- индуцированным увеличением концентрации в сыворотке крови белка, связывающего половые гормоны (SHBG). Увеличение концентрации тестостерона при нормальной беременности происходит уже через 15 дней после пика ЛГ, вероятно, за счет его продукции в большей степени яичниками, чем надпочечниками.

Есть несколько исследований посвященных продукции и распаду андрогенов у здоровых беременных женщин. В одном из них при обследовании пяти беременных женщин было выявлено, что темпы продукции тестостерона и дигидротестостерона у беременных и небеременных женщин совпадают. Однако преобразование тестостерона в дигидротестостерон и метаболический клиренс этих гормонов во время беременности были ниже, чего и следовало ожидать при повышенной концентрации в сыворотке .

При другом исследовании, включавшем в себя обследование 1343 женщин с одноплодной беременностью, был выявлен более низкий уровень андрогенов у женщин старше 30 лет, а так же повторнородящих (двое и более родов). В то время как с курением был связан более высокий уровень андрогенов в первой половине беременности по сравнению с более молодыми женщинами, нерожавшими и некурящими женщинами, соответственно.

Во время беременности концентрация тестостерона в сыворотке крови в три-четыре раза выше, чем в сыворотке пуповинной крови. Концентрация тестостерона в крови беременной женщины может колебаться от 100 до 140 нг/дл (от 3,5 до 4,8 нмоль/л), а в пуповинной крови средние значение 33,5 нг/мл (1,2 нмоль/л).

Свободный тестостерон при беременности

Во время беременности другие стероиды, вырабатываемые плацентой, могут частично ингибировать действие ХГЧ на клетки плода. Снижение концентрации сывороточных андрогенов в течение первой недели жизни происходит одновременно со снижением концентрации в сыворотке крови ХГЧ.

Уровень андрогенов в плаценте

Исследования показывают, что плацента может самостоятельно синтезировать андрогены, большинство из которых превращается в эстрогены под воздействием плацентарной CYP17. Значение плацентарного синтеза андрогенов неизвестно.

Защитные механизмы против вирилизации матери и плода

Несмотря на увеличение в сыворотке крови беременных женщин концентрации общих и свободных андрогенов, большинство женщин и их детей не вирилизованы. Причинами этого являются:

• Высокие концентрации в сыворотке SHBG. В большинстве случаев повышение уровня концентрации андрогенов в сыворотке крови приходится на SHBG-связанные андрогены. Как отмечалось выше, концентрация свободных андрогенов в сыворотке крови увеличивается незначительно и только на поздних сроках беременности, поэтому большая часть андрогенов не доступна для действия на ткани-мишени.
• Воздействие прогестерона на рецепторы к андрогенам. Концентрация увеличивается во время беременности в 10 раз, и может достигать 250 мг/день. В то время как сродство прогестерона с рецепторами к андрогенам низкое, увеличение продукции прогестерона настолько велико, что он может подавлять связывание андрогенов с их рецепторами на тканях-мишенях​​.
• Воздействие прогестерона на активацию андрогенов в тканях-мишенях. В тканях-мишенях под воздействием 5-альфа-редуктазы тестостерон превращается в биологически более активный . Прогестерон имеет слабое сродство к 5-альфа-редуктазе, таким образом, дополнительный прогестерон, производимый во время беременности, может подавлять превращение тестостерона в дигидротестостерон в тканях-мишенях.
• Ароматизация андрогенов в плаценте. Плацента имеет широчайшие возможности для преобразования андрогенов в эстрогены. Поэтому весьма вероятно, что большинство андрогенов матери и плода метаболизируются в плаценте. Этот механизм защищает от вирилизации как самих беременных женщин, так и плодов женского пола. Андростендион и тестостерон являются высокоафинными субстратами для плацентарной системы ферментов ароматаз и преобразуются в эстрон и соответственно. Дигидротестостерон не является субстратом для ароматизации, он метаболизируется под воздействием других плацентарных ферментов (дегидрогеназ оксистероидов) в менее активные метаболиты, такие как 5-альфа-андростан-3бета, 17 бета-диол.

Эти результаты показывают, что воздействие андрогенов плода может быть уменьшено плацентарной ароматизацией андрогенов и производством эстрогенов. Также подтверждением этой гипотезы является обнаружение вирилизации у плодов женского пола при недостаточности плацентарной ароматазы. У одного из таких младенцев, концентрация тестостерона, дигидротестостерона и андростендиона в пуповинной крови были в 26, 26 и 207 раз выше нормы, а концентрация эстрона, эстрадиола и составляли всего 0,6, 0,9 и 0,2 процента от нормы.

Тем не менее, ароматизации, как правило, недостаточно, чтобы полностью защитить плод от передачи тестостерона, и это не в полной мере объясняет отсутствие вирилизации плода. Есть доклады о беременных с лютеомами яичников, у которых выявлялись высокие концентрации дигидротестостерона в сыворотки крови, но родились здоровые девочки. Поскольку дигидротестостерон не подвергается ароматизации до эстрогенов, то при физиологически протекающей беременности плоды женского пола должны быть защищены от вирилизации снижением действия андрогенов.

По статистике, в первом триместре самопроизвольными выкидышами заканчивается более 30 процентов беременностей. Причин этому много. Однако самой распространенной является гиперандрогения. Причем в последние годы наблюдается тенденция роста у беременных именно такой патологии.

Суть проблемы раскрывается в самом её названии. То есть речь идет о превышающем норму содержании андрогенов в женском организме. Происхождение такой гормональной разбалансировки в сторону мужских гормонов бывает разным: яичниковым, надпочечниковым и смешанным. К тому же гиперандрогения бывает приобретенной и врожденной.

Гиперандрогения: признаки

Мудрая женщина всегда внимательна к своему организму. Поэтому она может определить есть ли у неё признаки гиперандрогении ещё до зачатия. И это самое правильное. Ведь содержание повышенного количества мужских гормонов – это прямая угроза для беременности. Часто беременная с диагнозом гиперандрогения теряет беременность на таких малых сроках, что может даже этого не заметить.

Так вот, к внешним признакам, которые могут говорить о более высоком, чем нужно, уровне мужских гормонов относится, в первую очередь, избыточное оволосение. Нет, не обязательно у женщины должны быть усы и борода. Даже наличие трех-четырех жестких черных волосков вокруг сосков, на белой линии живота или на подбородке должны вас насторожить. Впрочем, генотип южан, а также большинства смуглых женщин с темными волосами, предполагает несколько большее количество волос на теле, чем у их северных светловолосых сестер. Поэтому есть следующий признак: нарушение менструального цикла, сопровождающееся повышением жирности кожи и волос, появлением прыщиков и угревой сыпи.

Впрочем, иногда гиперандрогения может протекать и бессимптомно. В виду этого во время планирования беременности было бы разумным провести лабораторные исследования крови на гормоны. Если все в порядке, то тогда можно смело «работать» над будущим ребенком, если нет, то специалист поможет выявить причину такого сбоя и скорректировать гормональный фон.

Гиперандрогения при беременности: риски

Слишком высокое содержание в организме будущей матери мужских гормонов на фоне снижения гормонов женских приводит к тому, что матка утрачивает характерную способность удерживать плодное яйцо. Если у вас на ранних сроках появились тянущие боли в пояснице и внизу живота, а вместе с этими признаками вы заметили красные кровянистые выделения из влагалища, беременность под угрозой. Если вы вовремя спохватились, и оказана надлежащая помощь специалистами, то ребенка вполне можно сохранить.

С четвертого месяца беременности риск выкидыша связанный с гиперандрогенией резко снижается. Организм женщины начинает мощно продуцировать женские гормоны прогестерон и эстроген, содержание которых перекрывает наличие мужских гормонов. Однако уже к 20 неделе беременности угроза появляется вновь. На этот раз это связано с тем, что надпочечники, стимулированные гормоном эстриолом, который обеспечивает функционирование замкнутой системы «организм матери-плацента-плод», начинают вырабатывать гормон дегидроэпиандростерон. Последний обладает путь и не большой, но все-таки андрогенной активностью. Эта ситуация может спровоцировать ИЦН (истмико-цервикальную недостаточность) и как результат выкидыш. В третьем триместре беременности гиперандрогения может быть провокатором всем хорошо известных преждевременных родов.

Гиперандрогения во время беременности: лечение

К сожалению, не каждый вид гиперандрогении лечится. Что бы правильно оценить ситуацию, врачу нужно иметь полную клиническую картину: результаты текущих анализов, данные о прошлых беременностях на предмет - имели ли место самопроизвольные выкидыши и по какой причине, общее состояние здоровья женщины.

Если доктор считает, что лечить можно и нужно, то в основном беременным с гиперандрогенией назначают препарат Декаметазон. Механизм его воздействия заключается в подавлении выработки гипофизом половых мужских гормонов, посредством снижения стимуляции надпочечников. Дозировка – индивидуальна в каждом отдельно взятом случае.

Что касается рисков, тесно связанных с администрированием гормональных препаратов этого типа особенно в первом триместре беременности, они минимальны. Опыт применения Декаметазона насчитывает уже много десятилетий. Так что детки, рожденные благодаря применению этого препарата, уже сами сегодня стали папами и мамами.

Редакция сайт желает вам удачи и легкой беременности, полной массы приятных впечатлений!

Среди гормональных нарушений, приводящих к невынашиванию беременности, очень большое место занимает гиперандрогения - патологическое состояние, обусловленное изменением секреции и метаболизма андрогенов. По данным многочисленных исследований, 46-77% нарушений менструального цикла, 60-74% эндокринного бесплодия и 21-32% невынашивания беременности в той или иной степени обусловлены гиперандрогенией. Одним из тяжелых последствий гиперандрогении является эндокринное бесплодие. Для невынашивания беременности характерны стертые «неклассические», «позднего начала» формы гиперандрогении, которые представляют наибольшую сложность в выявлении источника избыточного уровня андрогенов, оценке патогенеза, диагностики и тактики ведения.

Гиперандрогения надпочечникового генеза - ее «стертые» формы являются, по нашим данным, ведущим фактором невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией. Кора надпочечников состоит из трех зон; клубочковой зоны, вырабатывающей альдостерон; пучковой зоны, вырабатывающей кортизол; сетчатой зоны, вырабатывающей в большей степени андрогены и в меньшей степени кортизол. В процессе метаболизма дефект ферментных систем вызывает целый ряд нарушений на путях биосинтеза гормонов, что ведет к накоплению предшественников выше места дефекта ферментной системы. Передаваясь по наследству как аутосомно-рециссивный признак, такие дефекты затрагивают различные ферменты и вызывают их дефицит различной степени тяжести, что обусловливает разную тяжесть клинических проявлений.

Основными андрогенами, продуцируемыми надпочечниками являются ДЭА, ДЭА-С и андростендион. Они являются слабыми андрогенами, но в тканях организма, особенно в жировой, они конвертируются в андрогены более активные - тестостерон и дигидротестостерон и др.

Если для синтеза кортизола и минералокортикоидов роль АКТГ четко доказана, то для синтеза андрогенов необходимы еще какие-то стимулирующие факторы помимо АКТГ.

Введение дексаметазона, полностью подавляющее продукцию кортизола, не способно снизить уровень андрогенов ниже 20%, но тем не менее секреция андрогенов подавляется дексаметазоном быстрее чем кортизол, и быстрее восстанавливается, несмотря на то, что нет полного снижения их уровня. Было выявлено, что пролактин принимает участие в синтезе андрогенов, но не кортизола и андростендиона.

Инсулиноподобный фактор роста, по-видимому, стимулирует их уровень в плазме. Циркулирующие стероидные гормоны находятся в плазме в связанном с протеинами состоянии - кортикостерон-связывающим глобулином (CBG или транскортином), тестостерон-связывающим глобулином (TeBg) и альбумином. В свободном виде гормоны находятся в незначительном количестве.

Неклассические, стертые формы адреногенитального синдрома начинают проявляться в зрелом возрасте и напоминают синдром поликистозных яичников, но эти состояния необходимо дифференцировать, так как тактика ведения различна.

Андрогены выделяются с мочой в виде метаболитов, объединяемых в группу 17-кетостероидов. По уровню этих метаболитов можно судить об уровне гиперандрогении, но не об их источнике.

На надпочечниковый источник андрогенов указывает высокий уровень к 17а-гидроксипрогестерона и дегидроэпиандростерона-сульфата в крови. При диагностике этого нарушения, протекающего в стертой форме, возникает необходимость в функциональных тестах. Если уровень 17а-гидроксипрогестерона выше 500 ng/dl - дальнейшего тестирования не производят, диагноз ясен.

При уровне 17 ОНП более 200 ng/dl, но ниже 500 ng/dl проводится проба с АКТГ (0,25 мл АКТГ (синактен-депо) в/в, через час - контроль). Если уровень 17а-гидроксипрогестерона увеличивается более 1000 ng /dl , а по некоторым данным на 236-392%, то диагноз неклассической формы адреногенитального синдрома может быть определен.

Адреногенитальный синдром является аутосомно-рецессивным заболеванием и передается по наследству через гены 21-гидроксилазы, расположенные на коротком плече 6 хромосомы в зоне HLA (основного комплекса гистосовместимости). В настоящее время ген 21 гидроксилазы обозначают термином СУР21 и его гомоген - псевдоген СУР21Р.

Тесная связь между генами 21-гидроксилазы и системой HLA (B14.B35) позволяет выявить возможных носителей активных генов этой патологии в семьях риска.

Предполагают, что локус аллельных вариантов недостаточности 21-гидроксилазы определяет разную степень дефицита, что и приводит к фенотипически различным формам (классической, скрытой или стертой) этого заболевания.

При нарушении 11 beta-гидроксилазы - энзима, ответственного за превращения 11-деоксикортизола в кортизол и деоксикортикостерона в кортикостерон - снижается продукция кортизола и компенсаторно увеличивается уровень АКТГ и увеличивается продукция деоксикортизола и деоксикортикостерона, ДЭА и андростендиона.

Заболевание может проявляться в детородном возрасте при стертых его проявлениях и характеризуется гирсутизмом, менструальными нарушениями. При классической форме заболевание характеризуется очень ранним началом, иногда с момента рождения (сольтеряющая форма адреногенитального синдрома), выраженной вирилизацией, гипертензией и часто сопровождается миопатией, ретинопатией. Ген 11-гидроксилазы расположен на длинном плече 8 хромосомы, и связи с системой HLA не выявлено.

У всех больных повышено содержание андрогенов и дезоксикортизола в плазме, особенно после стимуляции в пробе с АКТГ.

Дефицит 3-бета-гидроксистероид дегидрогеназы наблюдается довольно редко, но этот энзим принимает участие в метаболизме и надпочечников, и яичников и ответственен за синтез прогестерона из прегненолона. В случае недостаточности этого фермента нарушается продукция кортизола, а избыток прегненолона превращается в дегидроэпиандростерон.

При частичном дефекте этой системы у взрослых женщин может быть незначительный гирсутизм (ДЭА и ДЭА-С слабые андрогены), но имеются нарушения менструального цикла, напоминающие нарушения при синдроме поликистозных яичников.

Эта форма адреногенитального синдрома наблюдается в основном при опухоли надпочечника. Чаще опухоль поражает один надпочечник, поэтому продукция кортизола и АКТГ поддерживается в состоянии баланса.

В случае развития гиперплазии сетчатой зоны коры надпочечников или образования в ней опухоли, которая ведет к атрофии других слоев надпочечника, адреногенитальный синдром может сочетаться с болезнью Аддисона - первичной недостаточностью коры надпочечников. При гиперплазии сетчатой и пучковой зон развивается адреногенитальный синдром и синдром Кушинга.

Однако такие тяжелые заболевания для невынашивания беременности не характерны.

Механизм прерывания беременности при стертых формах адреногенитального синдрома обусловлен нарушением процессов метаболизма гормонов, наличием ановуляции и неполноценной второй фазы менструального цикла, которая служит клиническим проявлением стертой формы адреногенитального синдрома. При классической форме заболевания наблюдается аменорея и бесплодие.

У пациенток с привычным невынашиванием с надпочечниковой формой гиперандрогении отмечались повышенные уровни 17-ОП, 17КС и ДЭА, что свидетельствовало о нарушении стероидогенеза по типу поздно возникающего адреногенитального синдрома с дефицитом 21-гидроксилазы. После пробы с дексаметазоном выявлено значительное снижение (соответственно на 80,9%, 92%, 75,8% и 90%) уровней 17КС, ДЭА, 17-ОП и кортизола. Неадекватное увеличение (на 236-392%) концентрации кортизола, ДЭА, 17-ОП после теста с АКТГ у женщин с невыраженными признаками гиперандрогенизма и незначительно измененным базальным уровнем гормонов выявило скрытые формы гиперандрогении надпочечникового генеза. У 90,5% пациенток этой группы был регулярный двухфазный менструальный цикл, невыраженный гирсутизм (гирсутное число 9,4±0,6), т.е. клинические проявления гиперандрогенизма были выражены слабо. У 76,2% пациенток в анамнезе было привычное невынашивание, и у 23,8% - вторичное бесплодие.

Гиперандрогения яичникового генеза - синдром поликистозных яичников выявлен только у 12,1% обратившихся в отделение невынашивания беременности в связи с прерыванием беременности в анамнезе после успешного лечения бесплодия.

В связи с осложненным течением беременности у этой категории больных мы решили остановиться и на этой форме гиперандрогении, хотя характерной особенностью ее является - бесплодие, нерегулярные менструации вплоть до аменореи, гирсутизм. Основным источником гиперпродукции андрогенов у этой группы больных являются яичники. Дисрегуляция цитохром р450с17-андроген-образующего фермента в яичниках и надпочечниках, по-видимому, является центральным патогенетическим механизмом развития синдрома поликистозных яичников.

Причины формирования синдрома поликистозных яичников остаются неясными. Полагают, что это заболевание начинается с адренархе. В период адренархе происходит стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников (сравнимой с тем, что происходит при стрессе), что приводит к увеличению секреции надпочечниками андрогенов и, как следствие этого, усиление образования эстрогенов на периферии (жировая ткань, кожа). Повышенный уровень эстрогенов нарушает соотношение ЛГ/ФСГ, что стимулирует яичники к выработке андрогенов. Андрогенная основа этого синдрома смещается с надпочечников на яичники. Нарушение секреции андрогенов корой надпочечников наблюдается у 50% больных с синдромом поликистозных яичников, и эта сочетанная форма гиперандрогении наблюдается наиболее часто в нашей клинике при обследовании женщин с невынашиванием и гиперандрогенией.

Имеются данные о наследовании синдрома поликистозных яичников, как патологии сцепленной с Х-хромосомой.

Этот синдром не связан с нарушениями внутри системы гипоталамус-гипофиз-яичники. В результате ароматизации в периферических тканях избыточной продукции андрогенов повышается уровень эстрогенов, в основном, эстрона, нарушается соотношение EVE,. По механизму обратной связи тормозится уровень ФСГ и, соответственно, увеличивается уровень ЛГ, что ведет к дополнительной стимуляции андрогенов. В присутствии высокого уровня андрогенов начинается очень рано атрезия фолликулов. Атрезия фолликулов ведет к снижению ФСГ и увеличению ЛГ. При этом наблюдается усиление импульсной секреции ГнРГ, обусловленное снижением продукции прогестерона и диссоциацией опиоид-дофаминергических ингибиторных влияний. Не подвергающийся циклическим изменениям повышенный уровень эстрогенов обусловливает самоподдерживающееся состояние хронической ановуляции.

Примерно у половины больных с гиперандрогенией яичникового генеза имеется ожирение. У этих больных часто отмечается гиперинсулинемия и инсулино-резистентность, но это скорее обусловлено ожирением, а не гиперандрогенией. Инсулин изменяет стероидогенез вне зависимости от секреции гонадотропинов при синдроме поликистозных яичников. Инсулин и инсулин-подобный фактор роста I присутствует в овариальных стромальных клетках, и специфический дефект (снижение аутофосфориляции) при связывании инсулиновых рецепторов наблюдается у 50% больных с синдромом поликистозных яичников. В связи с этим, у больных с синдромом поликистозных яичников нередко наблюдается развитие диабета, и при беременности необходим контроль толерантности к глюкозе. Нормализация углеводного обмена может быть при снижении массы тела, при этом снижается и уровень андрогенов.

Диагностика синдрома поликистозных яичников основывается изданных клинического, гормонального обследования и данных УЗИ. По данным исследований, у больных с синдромом поликистозных яичников более выражены проявления андрогенизации: гирсутное число 15,2±0,6; повышен индекс массы тела (26,3±0,8). У всех пациенток отмечалась олигоменорея, ановуляция, значительное снижение генеративной функции (в анамнезе первичное бесплодие, а после прервавшейся беременности у 64,7% - вторичное бесплодие).

Гормональное обследование выявило у всех пациенток высокую концентрацию ЛГ, Т, увеличение уровня ФСГ. При УЗИ отмечено у 78,6% увеличение яичников с характерной картиной - увеличение объема яичников, гиперплазией стромы, более 10 атретичных фолликулов, размером от 5 до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

Смешанная форма гиперандрогении - эта группа больных наиболее неоднородна по содержанию гормонов (равно как и по клиническим параметрам). Среди контингента женщин с гиперандрогенией эта группа была наиболее многочисленной и составила 57,9%. Характерным для этой группы является достоверное увеличение уровня ДЭА (р

Клиническая картина у больных со смешанной формой гиперандрогении включала симптомы, характерные для пациенток с надпочечниковои и яичниковой гиперандрогенией. У 49,9% женщин менструальный цикл был нарушен (олигоменорея, аменорея), отмечалась ановуляция и бесплодие. По данным УЗИ у 46,1% пациенток этой группы были увеличены яичники и у 69,2% - мелкокистозные изменения характерные для синдрома поликистозных яичников.

Гирсутное число (18,3 ±1,0) и ИМТ (26,5±0,7) у больных с повышенным уровнем 17КС были достоверно выше таковых у женщин этой группы с нормальным уровнем 17КС. У большинства больных (96%) имелись изменения ЭЭГ, у 60,6% выявлены изменения на краниограммах. У каждой второй пациентки в жизни отмечены стрессовые ситуации, травмы, высокий инфекционный индекс.

Применение пробы с дексамвтазоном и хорионическим гонадотропином позволило выявить смешанный источник избыточного содержания андрогенов: тенденция к росту уровня 17КС, достоверное увеличение содержания тестостерона и 17-оксипрогестеронапосле стимуляции ХГ на фоне приема дексаметазона.

Данные медико-генетического исследования, проведенные у женщин с гиперандрогенией, показали, что у 14,3% женщин с надпочечниковой и смешанной формами гиперандрогении были выявлены семейные формы нарушений репродуктивной функции и гирсутизма. У родственников пациенток с этими формами гиперандрогении по сравнению с популяционными данными выявлено учащение бесплодия в 4 раза, невынашивания беременности - в 10 раз, нарушения менструального цикла - в 11 раз и гирсутизма - в 14 раз. У пациенток с яичниковой формой гиперандрогении генетическая природа заболевания была менее выражена. Вместе с тем у 50% больных родословная была отягощена гирсутизмом, нарушениями менструального цикла, самопроизвольными выкидышами и врожденными пороками развития.

Комплекс проведенных клинико-гормональных исследований у пациенток с различными формами гиперандрогении, страдающих невынашиванием беременности, показал, что эти формы, пo-существу, являются проявлением клинического полиморфизма единой патологии, зависящей от длительности и глубины патологического процесса и имеющей в своей основе единую первопричину - нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковых взаимоотношений на различных этапах развития женского организма. Значительная роль в генезе этих нарушений принадлежит средовым факторам (различные заболевания, инфекции, травмы, психо-эмоциональный стресс и др.), которые являются триггером в реализации патологического процесса у больных с отягощенным генетическим фоном. Согласно полученным данным, больные с надпочечниковой гиперандрогенией могут быть отнесены к начальной стадии заболевания. Об этом свидетельствуют особенности клинико-гормонального статуса с незначительно выраженными симптомами андрогенизации, высокая частота реабилитированных больных. По мере углубления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники в патологический процесс вовлекаются яичники с возникновением в них структурных и функциональных нарушений, что приводит к образованию более тяжелых смешанных форм патологии, представляющих значительные сложности в диагностике и лечении, и чрезвычайно большие сложности в ведении беременности у этого контингента больных.

Гиперандрогения – патология, при которой в женском организме превышен уровень мужских гормонов – андрогенов. Признаки заболевания очень хорошо заметны внешне, но кроме этого, они доставляют и массу неприятных ощущений. Обычно проявляется гиперандрогения у женщин следующим образом:

• барифония (голос становится низким, грубеет);
• гирсутизм (появление волосяного покрова по мужскому типу: на груди, лице, спине и т. д.);
• акне (угри);
• себорея (превышение выработки секрета сальных желез);
• сбой менструального цикла или полное исчезновение месячных;
• маскулинизация (развитие мускулатуры, изменение женских пропорций тела на мужские: широкие плечи, узкий таз и т. п.);
• алопеция (облысение по мужскому типу);
• ановуляция (неспособность яйцеклетки выйти из фолликула, что приводит к бесплодию).

Однако, несмотря на ановуляцию, бывают случаи, когда беременность все же наступает.

Гиперандрогения при беременности

Считается, что гиперандрогения и беременность несовместимы при отсутствии лечения, так как по причине повышенного уровня андрогенов плодное яйцо не может удерживаться в матке, что приводит к замиранию беременности или самопроизвольному ее прерыванию. Эта угроза проявляется в виде кровянистых выделений и тянущих болезненных ощущений внизу живота, в то время как признаки беременности (токсикоз, набухание груди) могут исчезнуть полностью.

В 12-14 недель гиперандрогения при беременности несколько теряет свое влияние: происходит инволюция (возврат в прежнее состояние) желтого тела, определяющего состояние беременности в первый период и вырабатывающего прогестерон. Теперь его «работу» берет на себя уже созревшая для этого плацента. С самого начала ее функционирования, помимо прогестерона, начинает усиленно вырабатываться женский гормон – эстроген. Благодаря этому воздействие андрогенов на организм несколько падает, опасность прерывания беременности временно снижается.

Однако после 18-20 недель снова возникает угроза: надпочечники плода активно начинают вырабатывать гормоны, содержащие андроген, общий уровень которого резко вырастает в организме матери. В результате угроза прерывания беременности значительно повышается.

Гиперандрогения во время беременности на поздних сроках уже особенно опасна: шейка матки не может удерживать выросший плод, начинается ее раскрытие, отхождение околоплодных вод, что приводит к преждевременным родам.

Лечение

Единственным дозволенным в плане безопасности для матери и плода лечением гиперандрогении является прием глюкокортикоида - дексаметазона (метипреда). Этот препарат тормозит работу гипофиза, вырабатывающего андроген, таким образом, уровень гормона в тканях и крови снижается.

Дозы подбирает доктор, руководствуясь степенью развития заболевания и данными анализов. На протяжении всего лечения пациентка находится под контролем врача.

Страхи и волнения будущих мамочек из-за приема препаратов во время беременности вполне объяснимы, но современная медицина располагает средствами, вполне безопасными даже в такой ситуации, и не влияющими пагубно на плод. Главное – руководствоваться предписаниями врача и не заниматься самолечением.

На сами роды и здоровье ребенка гиперандрогения при должным образом проводимом лечении не повлияет: во время родов в организме матери вырабатывается гормон стресса, схожий с андрогеном. У родившегося ребенка могут быть отечны или увеличены половые органы, но это пройдет уже в первые недели жизни, когда гормоны матери выйдут из его организма.

После родов при наличии заболевания необходимо встать на учет к гинекологу-эндокринологу, чтобы пролечиться до конца.

Если же признаки заболевания проявились еще до беременности, ее планирование с гиперандрогенией целесообразно перенести на время после излечения во избежание риска потерять ребенка.

Гиперандрогения – патология, при которой в женском организме превышен уровень мужских гормонов – андрогенов. Признаки заболевания очень хорошо заметны внешне, но кроме этого, они доставляют и массу неприятных ощущений. Обычно проявляется гиперандрогения у женщин следующим образом:

• барифония (голос становится низким, грубеет);
• гирсутизм (появление волосяного покрова по мужскому типу: на груди, лице, спине и т. д.);
• акне (угри);
• себорея (превышение выработки секрета сальных желез);
• сбой менструального цикла или полное исчезновение месячных;
• маскулинизация (развитие мускулатуры, изменение женских пропорций тела на мужские: широкие плечи, узкий таз и т. п.);
• алопеция (облысение по мужскому типу);
• ановуляция (неспособность яйцеклетки выйти из фолликула, что приводит к бесплодию).

Однако, несмотря на ановуляцию, бывают случаи, когда беременность все же наступает.

Гиперандрогения при беременности

Считается, что гиперандрогения и беременность несовместимы при отсутствии лечения, так как по причине повышенного уровня андрогенов плодное яйцо не может удерживаться в матке, что приводит к замиранию беременности или самопроизвольному ее прерыванию. Эта угроза проявляется в виде кровянистых выделений и тянущих болезненных ощущений внизу живота, в то время как признаки беременности (токсикоз, набухание груди) могут исчезнуть полностью.

В 12-14 недель гиперандрогения при беременности несколько теряет свое влияние: происходит инволюция (возврат в прежнее состояние) желтого тела, определяющего состояние беременности в первый период и вырабатывающего прогестерон. Теперь его «работу» берет на себя уже созревшая для этого плацента. С самого начала ее функционирования, помимо прогестерона, начинает усиленно вырабатываться женский гормон – эстроген. Благодаря этому воздействие андрогенов на организм несколько падает, опасность прерывания беременности временно снижается.

Однако после 18-20 недель снова возникает угроза: надпочечники плода активно начинают вырабатывать гормоны, содержащие андроген, общий уровень которого резко вырастает в организме матери. В результате угроза прерывания беременности значительно повышается.

Гиперандрогения во время беременности на поздних сроках уже особенно опасна: шейка матки не может удерживать выросший плод, начинается ее раскрытие, отхождение околоплодных вод, что приводит к преждевременным родам.

Лечение

Единственным дозволенным в плане безопасности для матери и плода лечением гиперандрогении является прием глюкокортикоида - дексаметазона (метипреда). Этот препарат тормозит работу гипофиза, вырабатывающего андроген, таким образом, уровень гормона в тканях и крови снижается.

Дозы подбирает доктор, руководствуясь степенью развития заболевания и данными анализов. На протяжении всего лечения пациентка находится под контролем врача.

Страхи и волнения будущих мамочек из-за приема препаратов во время беременности вполне объяснимы, но современная медицина располагает средствами, вполне безопасными даже в такой ситуации, и не влияющими пагубно на плод. Главное – руководствоваться предписаниями врача и не заниматься самолечением.

На сами роды и здоровье ребенка гиперандрогения при должным образом проводимом лечении не повлияет: во время родов в организме матери вырабатывается гормон стресса, схожий с андрогеном. У родившегося ребенка могут быть отечны или увеличены половые органы, но это пройдет уже в первые недели жизни, когда гормоны матери выйдут из его организма.

После родов при наличии заболевания необходимо встать на учет к гинекологу-эндокринологу, чтобы пролечиться до конца.

Если же признаки заболевания проявились еще до беременности, ее планирование с гиперандрогенией целесообразно перенести на время после излечения во избежание риска потерять ребенка.